Mit der Einführung der hochspezialisierten Disziplin der neonatologischen und pädiatrischen Intensivmedizin konnte die Mortalität der Sepsis beim Neugeborenen, Säugling und Kind weltweit kontinuierlich gesenkt werden.
8
Vol. 22 Nr. 5 2011 F o r t b i l d u n g
wegen der nun anaeroben Stoffwechsella-
ge eine Laktatazidose, trotz nach wie vor
noch normalen Blutdruckwerten (= kom –
pensierter Schock). Diese bereits kritische
Situation wird leider oft verkannt. Für die
Prognose ist es aber entscheidend, dass
die Patienten allerspätestens zu diesem
Zeitpunkt erfasst werden. Wichtigstes kli –
nisches Zeichen ist die verlängerte Reka-
pillarisationszeit (> 2 Sek.), als Ausdruck
einer reduzierten peripheren Perfusion.
Andere, jedoch weniger spezifische Warn –
zeichen sind kalte Extremitäten, eine Mar-
morierung der Haut, Bein-, Muskel- und
Gelenkschmerzen
9). Im Gegensatz zum Er-
wachsenen, der primär einen verminderten
systemisch vaskulären Widerstand hat
(warmer Schock), haben Kinder (v. a. Neu-
geborene, Säuglinge und Kleinkinder) ins –
besondere in der Frühphase einen erhöhten
vaskulären Widerstand (kalter Schock).
Weitere Symptome im kompensier ten
Schock sind: Fieber oder Hypothermie (v. a.
bei Neugeborenen), Tachykardie, Tachyp –
noe und schlechter Allgemeinzustand. Ty –
pisch im dekompensierten Zustand sind
Bewusstseinseintrübung und arterielle Hy –
potension. Der Blutdruckabfall ist also ein
Spätzeichen und steht oft kurz vor dem
vollständigen Kreislaufzusammenbruch
(Bradykardie, Asystolie).
Hauptproblem beim septischen Schock ist
die Organminderperfusion. Sie kommt zu –
stande durch Kapillarleck (mit Hypovolämie),
kardiale Kontraktilitätsstörung, disseminier –
te intravasale Gerinnung und Vasoplegie.
Mit der Einführung der hochspezialisierten
Disziplin der neonatologischen und pädiat
–
rischen Intensivmedizin konnte die Morta –
lität der Sepsis beim Neugeborenen, Säug –
ling und Kind welt weit kontinuierlich
gesenkt werden 1), 2) . Je nach Zeitpunkt des
Beginns der Therapie beträgt die Mortalität
5% (bei frühzeitiger Erkennung eines septi –
schen Zustandbildes und adäquater Thera –
pie) bis 30% (bei «verzögerter» Erkennung
und Therapieeinleitung bei bereits manifes –
tem septischem Schock)
3). Weltweit figu –
riert die Sepsis an 4. Stelle der Todesursa –
chen bei Neugeborenen und Säuglingen,
und an 2. Stelle bei Kindern > 1 Jahr
4). Die wichtigsten Faktoren zur Reduktion der
Sepsis-assoziierten Mortalität sind
5), 6), 7), 8) :
• Frühzeitige Erkennung
• Frühzeitige und grosszügige intravenöse
Volumengabe, gefolgt von frühzeitiger
Katecholamintherapie
• Frühzeitige, korrekte antibiotische The –
rapie
Definition und spezifische
pathophysiologische Aspekte
der Sepsis beim Kind
Es wird unterschieden zwischen Sepsis (=
systemic inflammatory response syndro –
me, SIRS, bei dokumentierter bakterieller
oder viraler Infektion), schwerer Sepsis (=
Sepsis mit Dysfunktion von mindestens
einem Organ), und septischem Schock. Der
Schock mit Hypotension ist ein dekompen –
sierter Schock, welcher eine sehr späte
Phase der leider oft letalen Sepsiskaskade
darstellt. Die Definition des Schocks ba –
siert nicht auf der Blutdruckmessung, son –
dern einzig und allein auf dem Kriterium, ob
genügend Sauerstoff zu den Mitochondrien
der Endorgane transportiert werden kann.
Ist dies nicht mehr der Fall, entwickelt sich
Die Früherkennung und Frühtherapie des
septischen Schocks kann Leben retten
Bernhard Frey 1, Walter Bär 2, Thomas M. Berger 3, Jacques Cotting 4, Jürg Hammer 5,
John Micallef 6, Peter C. Rimensberger 7, Bendicht Wagner 8, für die IGPNI 9
1 Abteilung für Intensivmedizin und Neonatologie,
Kinderspital Zürich
2 Kinderintensivstation, Kantonsspital Graubünden, Chur
3 Neonatologie/Intensivmedizin, Kinderspital, Luzern
4 Soins intensifs médico – chirurgicaux de pédiatrie,
CHUV, Lausanne
5 Intensivmedizin und Pneumologie, Universitäts –
Kinderspital beider Basel
6 Intensivstation, Ostschweizer Kinderspital, St.Gallen
7 Ser vice de néonatologie et de soins intensifs pédia –
triques, Hôpital des enfants, HUG, Genève
8 Abteilung für pädiatrische Intensivbehandlung, Kin –
derklinik, Inselspital, Bern
9 Interessengemeinschaft für pädiatrische und neona –
tologische Intensivmedizin
0 1 23Score
Verhaltennormal, spielt schläft irritabellethargisch, ver wirrt
oder
Schmerzreaktion reduziert
Kreislauf rosig
oder
Rekapillarisationszeit
1–2 Sek. blass
oder
Rekapillarisationszeit 3 Sek.
grau oder zyanotisch
oder
Rekapillarisationszeit 4 Sek
oder
Tachykardie 20/Min. über der
normalen Herzfrequenzgrau oder zyanotisch
und marmoriert
oder
Rekapillarisationszeit 5 Sek.
oder
Tachykardie 30/Min. über der
normalen Herzfrequenz
oder
Bradykardie
Atmung normal, keine
Einziehungen > 10/Min. über der normalen
Atemfrequenz
oder
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
oder
3 l/Min. > 20/Min. über der normalen
Atemfrequenz
oder
Einziehungen
oder
6 l/Min.> 5/Min. unter der normalen
Atemfrequenz oder Stöhnen
oder
8 l/Min.
Tabelle 1: Pediatric Early Warning Score 11). Kritischer Score: Total >
4, einzelne Rubrik: 3. Zusätzlich 2 Punkte für Inhalationen im Abstand
von 15 Min. oder persistierendes postoperatives Erbrechen. l/Min.: O
2-Flow über Nasenprongs
9
Vol. 22 Nr. 5 2011 F o r t b i l d u n g
nach Abnahme einer Blutkultur; bei unbe-
kanntem Erreger breite Abdeckung gegen
gram-positive und gram-negative Keime,
Berücksichtigung von Alter und Immunkom –
petenz)
7).
Neben der frühzeitigen Antibiotikagabe
zielen alle Massnahmen darauf hin, das
Verhältnis von Sauerstofftransport zu Sau –
erstoffverbrauch zu verbessern. Im Sinne
der «Goal-directed Therapy»
13) müssen die
in Tab. 2a aufgelisteten klinischen Zeichen
engmaschig kontrolliert und gezielt norma –
lisiert werden. Der Sauerstofftransport ist
eine Funktion von Herzminutenvolumen,
Hämoglobinkonzentration und arterieller
Sauerstoffsättigung des Hämoglobins. Im
septischen Schock ist primär das Herzmi –
nutenvolumen vermindert. Der Sauerstoff –
verbrauch ist abhängig vom Basalstoff –
wechsel (erhöht bei Fieber), der Atemarbeit
(erhöht bei Atemnot) und der motorischen
Aktivität. Die Verbesserung des Herzminu –
tenvolumens erfolgt primär durch intrave –
nöse Volumengabe (total bis zu 100 ml/kg,
NaCl 0.9% oder Ringerlactat, titriert gemäss
klinischem Effekt in Einzeldosen von 20 ml/
kg über jeweils 5–10 Min.) zur Erhöhung der
kardialen Vorlast. Falls ein intravenöser
Zugang nicht in kurzer Zeit realisiert wer-
den kann (3–5 Minuten), muss eine intraos –
säre Infusion angelegt werden. Bei persis –
tierender Hypotonie (Volumen-refraktärer
Schock) wird frühzeitig ein Katecholamin-
Dauertropf gestartet, am besten über einen
(mehrlumigen) zentralvenösen Katheter.
Für den Transport oder vor einer Intubation
kann man die Katecholamine aber auch
problemlos vorübergehend über einen
zweiten peripheren venösen Zugang appli –
zieren. Wahl des Katecholamins: Bei kalten
Extremitäten (kalter Schock): Adrenalin-
Dauertropf (Beginn mit 0.05–0.1 mcg/kg/
Min., v. a. Verbesserung der kardialen Kon –
traktilität); bei warmen Extremitäten (war-
mer Schock): Noradrenalin – Dauer tropf
(Beginn mit 0.1 mcg/kg/Min., v. a. Erhöhung
des peripheren vaskulären Widerstandes)
kombiniert allenfalls mit Dobutamin (5–15
mcg/kg/Min.), insbesondere bei vorhande –
ner kleiner systolo-diastolischer Druckdif –
ferenz unter Noradrenalin. Wichtig ist die
Messung und allenfalls Substitution des
ionisierten Calciums. In der ersten Phase
wird die Hämoglobin – Konzentration um
100g/l gehalten, später reichen 70–80g/
l
14), 15) . Durch tracheale Intubation und
künstliche Beatmung wird der Sauerstoff –
verbrauch vermindert. Dies ist besonders
Früherfassung des Kindes
mit septischem Schock
Kinder mit septischem Schock werden pri –
mär zum Hausarzt oder ins Spital (Notfall –
station, Schockraum, direkt Intensivstation;
«community acquired infection») gebracht
oder sie liegen bereits im Spital («nosocomi –
al infection»). In einem australischen tertiä –
ren Kinderspital erlitten in einem Zeitraum
von 3 ½ Jahren 20 Kinder einen Herzstill –
stand auf der Abteilung (ausserhalb der In –
tensivstation), darunter 4 (20%) infolge eines
septischen Schocks
10). Da Kinder über länge –
re Zeit im kompensierten Schock sein kön –
nen, bevor es zur Dekompensation kommt,
besteht grundsätzlich die Möglichkeit, recht –
zeitig einzugreifen. Das Erkennen eines
kompensierten Schocks ist nicht einfach
und wird immer wieder verpasst. Dabei
müssen klinische Verdachtszeichen mit kon –
sequenter und kurzfristig wiederholter Ver –
laufsbeurteilung von peripherer Perfusion
(Rekapillarisationszeit!), Herz frequenz,
Atemfrequenz, Diurese, Blutdruck und Be -wusstsein aktiv gesucht werden
11). Verschie
–
dene klinische Scores, z. B. der «Pediatric
Early Warning Score», können bei systema –
tischer Anwendung helfen, eine Atem-
Kreislauf-Verschlechterung noch in der kom –
pensierten Phase frühzeitig zu erfassen
12)
(Tab. 1) . Die Verschlechterung von Vitalzei –
chen muss zur unverzüglichen Beiziehung
eines erfahrenen Pädiaters/Intensivmedizi –
ners führen. Hausarzt und Notfallstationen
sind die Erstbehandelnden an vorderster
Front und spielen somit eine entscheidende
Rolle zur Verbesserung der Prognose
7), 8) .
Frühe Therapieeinleitung
Ein Kind mit septischem Schock (kompen –
siert oder dekompensiert) muss auf eine
pädiatrische Intensivstation verlegt wer-
den. Wird die Diagnose beim Hausarzt oder
in einem Spital ohne pädiatrische Intensiv –
station gestellt, muss das Kind vor dem
Transport einen Gefässzugang bekommen
(venös oder intraossär), zur Verabreichung
von Volumen und Antibiotika (wenn möglich
Herzfrequenz in Ruhe Atemfrequenz in Ruhe
Neugeborene (1. Monat) 100–18040–60
Säugling 100–18035–40
Kleinkind (1–3 Jahre) 70–11025–30
Vorschulkind (4–6 Jahre) 70–11021–23
Schulkind (7–12 Jahre) 70–11019–21
Jugendlicher (13–19 Jahre) 55–9016–18
Normwerte
Klinisches Zeichen Anzustrebender Wert
Periphere Per fusion
Rekapillarisationszeit 2 Sek.
Bewusstsein Wach
Blut-Laktat < 2 mmol/l
Zentralvenöse SO
2 (ScvO 2) > 70%
Herzfrequenz Sich normalisierend
Pulse Gut palpabel
Blutdruck BD mean Frühgeborenes > 30–35 mmHg
Termingeborenes > 40 mmHg
Säugling > 45 mmHg
Kleinkind > 50 mmHg
Schulkind > 50 mmHg
Diurese > 1 ml/kg/h
Kontraktilität und Füllungszustand des
Herzens (Echokardiographie) Normale Kontraktilität, guter Füllungszustand
Zentraler Venendruck (ZVD) 8–12 mmHg (Spontanatmung)
12–15 mmHg (Beatmung)
Hämoglobin 100 g/l
Tabelle 2a: Anzustrebende Werte («early goal directed therapy») als indirekte Zeichen eines
optimierten Verhältnisses von O
2-Transport zu O 2-Verbrauch im septischen Schock
10
Vol. 22 Nr. 5 2011 F o r t b i l d u n g
Füllungszustand sowie invasive Messung
des Herzminutenvolumens können zur
Steuerung der Therapie hilfreich sein.
Aktiviertes Protein C
Dieses Antikoagulans zeigte bei Kindern
keinen Benefit im Vergleich zu Placebo
16), 17) .
Steroide
Bei Katecholamin-refraktärem Schock kön –
nen Steroide gegeben werden (Hydrocorti –
son: 1–2 mg/kg/Dosis i. v., 3 x täglich oder
25-100 mg/m
2/24 Std. als Dauertropf),
insbesondere bei vermuteter Nebennieren –
insuffizienz (Patienten mit Purpura)
14), 18), 19) .
Intravenöse Immunglobuline (IVIG)
Eine randomisierte, kontrollierte Studie
zeigte einen Benefit durch polyklonale Im –
munglobuline (Reduktion der Mortalität)
20).
Allerdings zeigte eine grosse Studie bei
Erwachsenen keinen Effekt
21) und aktuelle
Guidelines erwähnen IVIG ausser bei Toxic
Shock nicht
2), empfehlen sie nicht 22) oder
nur mit schwacher Evidenz 14). Somit sind
IVIG auf Spezialfälle zu beschränken.
Plasma (FFP) und Thrombocyten
Es besteht keine Evidenz für die Anwen –
dung bei Kindern, ausser bei Blutung/er-
höhtem Blutungsrisiko.
Kontrolle des Blutzuckers mit Insulin
Es gibt keine pädiatrischen Studien dazu
14).
Ernährung
Früher Beginn der enteralen Ernährung.
Vorallem bei Säuglingen besteht die Gefahr
von Hypogkykämie; sie brauchen deshalb
bereits initial neben einer Kristalloidlösung
auch eine Glukose-Zufuhr (3–5 mg/kg/
Min. als hochprozentige Glukoselösung).
Der Energiebedarf sollte regelmässig (alle
2–3 Tage) mittels indirekter Kalorimetrie
abgeschätzt werden.
Fieberbehandlung
Fieber spielt wahrscheinlich eine wichtige
Rolle bei Infektionen. Die WHO empfiehlt,
bei bakterieller Sepsis keine Antipyretika zu
geben
23). Andererseits führt Fieber zu einer
zusätzlichen Kreislaufbelastung. Deswegen
ist es sinnvoll, hohes Fieber (> 39 °C) phy-
sikalisch oder medikamentös zu senken.
Plasma-Filtration
In einer kontrollierten, randomisierten Stu –
die ergab sich ein Trend zu weniger versa –
wichtig bei erhöhter Atemarbeit. Weitere
Indikationen für die Intubation sind: Lungen
–
pathologie wie ARDS/Pneumonie, Bewusst –
seinseintrübung (GCS < 12) und Installation
der Gefässzugänge (ZVK, Arterien-Katheter)
v. a. bei Säuglingen/Kleinkindern. Die Intu -
bation soll frühzeitig erfolgen zur Verminde -
rung der Atemarbeit (der Patient hyperven -
tiliert zur Kompensation der metabolischen
Azidose) und um das Risiko der medikamen -
tösen Induktion (Sedation, Analgesie, ev.
Muskelrelaxation) zur Intubation möglichst
gering zu halten. Schon gering kreislaufde -
pressive Intubations-Medikamente können
den noch kompensierten Patienten aus dem
Gleichgewicht bringen (vom akuten Blut -
druckabfall bis zur sekundären Bradykardie/
Asystolie). Deshalb ist es ratsam, vor der
Intubation nochmals Volumen zu geben,
bzw. den Katecholamin-Dauertropf zu star -
ten. Geeignete Intubationsmedikamente
sind S-Ketamin (0.5–2 mg/kg, zur Analge -
sie/Hypnose) und Rocuronium (0.6–1 mg/
kg, zur Muskelrelaxation). Die weitere Steu -
erung der Therapie erfolgt aufgrund der in
Tab. 2a gezeigten Parameter, wobei die Blut-
Laktatkonzentration und die zentralvenöse
Sauerstoffsättigung wertvolle indirekte Hin -
weise auf die globale Perfusion und Sauer -
stoffversorgung des Körpers geben. Patien -ten im septischen Schock erhalten auf der
Intensivstation folgende Installationen für
Monitoring und Therapie: Arterieller Kathe
-
ter, mehrlumiger zentralvenöser Katheter,
Blasenkatheter. Die Behandlung erfolgt in -
terdisziplinär mit Beizug des pädiatrischen
Infektiologen und weiteren pädiatrischen
Spezialisten.
Weitere Massnahmen 14)
Vasoaktive Substanzen (Tabelle 2b)
Eine Nachlastreduktion kann sich vor allem
in einer zweiten Phase zur Erhöhung des
Herzminutenvolumens bei persistierender
myokardialer Dysfunktion (kalter Schock
mit normalen Blutdruckwerten aber persis -
tierender Azidose und Oligo- oder Anurie,
und tiefer zentralvenöser Sauerstoffsätti -
gung ) als sinnvoll erweisen, dies insbeson -
dere beim Neugeborenen und Säugling mit
noch geringer myokardialer Kontraktilitäts -
reser ve. Nitrosodilatoren (Nitroprussat
oder Nitroglycerin) und Inodilatoren (der
Phosphodiesteraseinhibitor Milrinon) sind
die Substanzen der Wahl. Beim Katechola -
min-refraktären warmen Schock mit tiefem
Blutdruck kann Vasopressin erwogen wer-
den. Regelmässige Echokardiographien zur
Beurteilung von kardialer Kontraktilität und
Tabelle 2b: Flowdiagramm der therapeutischen Schritte zur Kreislaufstabilisierung 2)
Feststellung des Schockzustands (kompensiert oder dekompensiert)
O
2- Gabe, intravenöser oder intraossärer Zugang
Volumengabe (NaCl 0.9% oder Ringerlactat), Einzeldosen von 20 ml/kg, repetiert
Blutkultur und Antibiotika
Schock nicht korrigiert: Volumen-refraktärer Schock
Kalter Schock: Adrenalin-Dauertropf
Warmer Schock: Noradrenalin-Dauertropf
Tracheale Intubation falls Bewusstseinseintrübung, Lungenpathologie oder zur Installation
Installationen: Zentraler Venenkatheter (ZVD, ScvO
2), arterieller Katheter (Blutdruck, BGA)
Schock nicht korrigiert: Katecholamin-refraktärer Schock
ev. Hydrocortison i. v.
Schock nicht korrigiert
Kalter Schock mit normalem Blutdruck, ScvO
2 < 70%: Er wäge Vasodilatator (und Volumen)
Kalter Schock mit tiefem Blutdruck, ScvO
2 < 70%: Er wäge Dobutamin oder Milrinon
Warmer Schock mit tiefem Blutdruck: Er wäge Vasopressin
Schock nicht korrigiert: Persistierender Katecholamin-refraktärer Schock
Er wäge ECMO
11
Vol. 22 Nr. 5 2011 F o r t b i l d u n g
18) Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, et al. Absolute
and relative adrenal insuf ficiency in children with
septic shock. Crit Care Med 2005; 33: 855–859.
19) Riordan FA, Thomson AP, Ratclif fe JM, et al. Admis -
sion cortisol and adrenocorticotrophic hormone
levels in children with meningococcal disease:
evidence of adrenal insuf ficiency? Crit Care Med
1999; 27: 2257–2261.
20) El- Nawaw y A, El- Kinany H, Hamdy El-Sayed M, et
al. Intravenous polyclonal immunoglobulin adminis -
tration to sepsis syndrome patients: a prospective
study in a pediatric intensive care unit. J Trop Pedi -
atr 2005; 51: 271–278.
21) Werdan K, Pilz G, Bujdoso O, et al. Score-based im -
munoglobulin G therapy of patients with sepsis: the
SBITS study. Crit Care Med 2007; 35: 2693–2701.
22) Khilnani P, Singhi S, Lodha R, et al. Pediatric sepsis
guidelines: summar y for resource -limited count -
ries. Indian J Crit Care Med 2010; 14: 41–52.
23) Russell FM, Shann F, Curtis N, et al. Evidence on
the use of paracetamol in febrile children. Bull
World Health Organ 2003; 81: 367–372.
24) Reeves JH, Butt W W, Shann F, et al. Continuous
plasmafiltration in sepsis syndrome. Plasmafiltra -
tion in sepsis study group. Crit Care Med 1999; 27:
2096–2104.
25) Meyer DM, Jessen ME. Results of extracorporeal
membrane oxygenation in children with sepsis: the
extracorporeal life support organization. Ann Tho -
rac Surg 1997; 63: 756–761.
26) Goldman AP, Kerr SJ, Butt W, et al. Extracorporeal
support for intractable cardiorespiratory failure due to
meningococcal disease. Lancet 1997; 349: 466–469.
Korrespondenzadresse
Dr. Bernhard Frey
Abteilung für Intensivmedizin & Neonatologie
Kinderspital
8032 Zürich
Bernhard.Frey@kispi.uzh.ch
genden Organen. Die Mortalität blieb je
-
doch unbeeinflusst
24).
Hämofiltration (CVVH: Continuous
Veno-Venous Hemofiltration)/
Peritonealdialyse (Abb. 1)
Kann nach der Initialphase bei Nierenversa -
gen/Überwässerung sinnvoll sein und er-
leichtert die rasche Wiederaufnahme einer,
wenn immer möglich enteralen Ernährung.
ECMO (Extrakorporelle
Membranoxygenation)
Bei refraktärem Schock trotz Volumen, In -
otropika und Vasopressoren soll der Ein -
satz von ECMO erwogen werden
25), 26) .
Schlussfolgerungen
Obwohl dank der hochspezialisierten Diszi -
plinen der pädiatrischen und neonatologi -
schen Intensivmedizin die Mortalität des
septischen Schocks über Jahrzehnte dras -
tisch vermindert werden konnte, besteht
nach wie vor ein grosses Potenzial die Mor -
talität weltweit auf praktisch null zu sen -
ken. Dies erfordert aber einerseits eine
Früherkennung eines septischen Schock -
zustandes im noch kompensierten Stadium
(noch normaler Blutdruck aber vorhandene
Zeichen einer verminderten peripheren
Perfusion), und andererseits die Einleitung
einer zielorientierten Therapie («goal direc -
ted therapy»), welche schon beim Hausarzt
und auf der Notfallstation beginnen muss,
noch vor Transport des Kindes in ein Zent -
rum mit pädiatrisch-neonatologischer In -
tensivstation.
Wir danken Christoph Berger, Kinderspital Zürich, Prä -
sident der Pädiatrischen Infektiologiegruppe Schweiz
(PIGS) für die kritische Durchsicht des Manuskriptes.
Referenzen1) Stoll BJ, Holman RC, Schuchat A. Decline in sepsis-
associated neonatal and infant deaths in the United
States, 1979 through 1994. Pediatrics 1998; 102: e18.
2) Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical
practice parameters for hemodynamic support of
pediatric and neonatal septic shock: 2007 update
from the American College of Critical Care Medici -
ne. Crit Care Med 2009; 37: 666–688.
3) Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, et al. Mortality and func -
tional morbidity after use of PALS/APLS by community
physicians. Pediatrics 2009; 124: 500–508.
4) Watson RS, Carcillo JA. Scope and epidemiology of
pediatric sepsis. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: S3–S5.
5) Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypo -
tension before initiation of effective antimicrobial
therapy is the critical determinant of survival in human
septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589–1596. 6)
Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. Role of early fluid
resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991;
266: 1242–1245.
7) Han Y Y, Carcillo JA, Dragotta MA, et al. Early rever -
sal of pediatric-neonatal septic shock by commu -
nity physicians is associated with improved out -
come. Pediatrics 2003; 112: 793–799.
8) Larsen GY, Mecham N, Greenberg R. An emergency
department septic shock protocol and care guide -
line for children initiated at triage. Pediatrics 2011;
127: e1585–e1592.
9) Thompson MJ, Ninis N, Perera R, et al. Clinical re -
cognition of meningococcal disease in children and
adolescents. Lancet 2006; 367: 397–403.
10) Tibballs J, Kinney S, Duke T, et al. Reduction of pa -
ediatric in -patient cardiac arrest and death with a
medical emergency team: preliminary results. Arch
Dis Child 2005; 90: 1148–1152.
11) Cruz AT, Perr y AM, Williams EA, et al. Implementa -
tion of goal- directed therapy for children with sus -
pected sepsis in the emergency department. Pedi -
atrics 2011; 127: e758–66.
12) Akre M, Finkelstein M, Erickson M, et al. Sensiti -
vit y of the pediatric early war ning score to iden -
tif y patient deterioration. Pediatrics 2010; 125:
e763–e769.
13) River s E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal -
directed therapy in the treatment of severe
sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:
1368–1377.
14) Dellinger RP, Lev y MM, Carlet JM, et al. Sur viving
sepsis campaign: international guidelines for ma -
nagement of severe sepsis and septic shock: 2008.
Crit Care Med 2008; 36: 296–327.
15) Lacroix J, Hébert PC, Hutchison JS, et al. Transfusi -
on strategies for patients in pediatric intensive care
units. N Engl J Med 2007; 356: 1609–1619.
16) Nadel S, Goldstein B, Williams MD, et al. Drotreco -
gin alfa (activated) in children with severe sepsis:
a multicentre phase III randomised controlled trial.
Lancet 2007; 369: 836–843.
17) Marti- Car vajal AJ, Sola I, Lathyris D, et al. Human
recombinant activated protein C for severe sepsis.
Cochrane Database of Systemic Reviews 2011; 4:
CD004388.
Abb. 1:
Patient mit Sepsis. Hämofiltration (Continuous Veno-Venous Hemofiltration, CVVH)
Weitere Informationen
Autoren/Autorinnen
Prof. Dr. med. Bernhard Frey , Universitätskinderspital Zürich Walter Bär PD Dr. Thomas Berger , Neonatologische und Pädiatrische Intensivpflegestation Jacques Cotting Prof. Dr. med. Jürg Hammer , Abteilung für Pneumologie und Intensivmedizin, Universitäts-Kinderklinik beider Basel John Micallef Prof. Dr. med. Peter Rimensberger , Hôpital Universitaire de Genève (HUG), Genf Bendicht Wagner Andreas Nydegger
