Mit der Einführung der hochspezialisierten Disziplin der neonatologischen und pädiatrischen Intensivmedizin konnte die Mortalität der Sepsis beim Neugeborenen, Säugling und Kind weltweit kontinuierlich gesenkt werden.
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Vol. 22 Nr. 5 2011 F o r t b i l d u n g
wegen der nun anaeroben Stoffwechsella-
ge eine Laktata\bidose, trot\b nach wie vor
noch normalen Blutdruckwerten (= kom –
pensierter Schock). Diese bereits kritische
Situation wird leider oft verkannt. Für die
Prognose ist es aber entscheidend, dass
die Patienten allerspätestens \bu diesem
Zeitpunkt erfasst werden. Wichtigstes kli –
nisches Zeichen ist die verlängerte Reka-
pillarisationszeit (> 2 Sek.\b, als Ausdruck
einer redu\bierten peripheren Perfusion.
Andere, jedoch weniger spe\bifische Warn –
\beichen sind kalte Extremitäten, eine Mar-
morierung der Haut, Bein-, Muskel- und
Gelenkschmer\ben
9). Im Gegensat\b \bum Er-
wachsenen, der primär einen verminderten
systemisch vaskulären Widerstand hat
(warmer Schock), haben Kinder (v. a. Neu-
geborene, Säuglinge und Kleinkinder) ins –
besondere in der Frühphase einen erhöhten
vaskulären Widerstand (kalter Schock).
Weitere Symptome im kompensier ten
Schock sind: Fieber oder Hypothermie (v. a.
bei Neugeborenen), Tachykardie, Tachyp –
noe und schlechter Allgemein\bustand. Ty –
pisch im dekompensierten Zustand sind
Bewusstseinseintrübung und arterielle Hy –
potension. Der Blutdruckabfall ist also ein
Spät\beichen und steht oft kur\b vor dem
vollständigen Kreislauf\busammenbruch
(Bradykardie, Asystolie).
Hauptproblem beim septischen Schock ist
die Organminderperfusion. Sie kommt \bu –
stande durch Kapillarleck (mit Hypovolämie),
kardiale Kontraktilitätsstörung, disseminier –
te intravasale Gerinnung und Vasoplegie.
Mit der Einführung der hochspe\bialisierten
Dis\biplin der neonatologischen und pädiat
–
rischen Intensivmedi\bin konnte die Morta –
lität der Sepsis beim Neugeborenen, Säug –
ling und Kind welt weit kontinuierlich
gesenkt werden 1), 2) . Je nach Zeitpunkt des
Beginns der Therapie beträgt die Mortalität
5% (bei früh\beitiger Erkennung eines septi –
schen Zustandbildes und adäquater Thera –
pie) bis 30% (bei «ver\bögerter» Erkennung
und Therapieeinleitung bei bereits manifes –
tem septischem Schock)
3). Weltweit figu –
riert die Sepsis an 4. Stelle der Todesursa –
chen bei Neugeborenen und Säuglingen,
und an 2. Stelle bei Kindern > 1 Jahr
4). Die wichtigsten Faktoren \bur Reduktion der
Sepsis-asso\biierten Mortalität sind
5), 6), 7), 8) :
• Früh\beitige Erkennung
• Früh\beitige und gross\bügige intravenöse
Volumengabe, gefolgt von früh\beitiger
Katecholamintherapie
• Früh\beitige, korrekte antibiotische The –
rapie
Definition und s\bezifische
\batho\bhysiologische As\bekte
der Se\bsis beim Kind
Es wird unterschieden \bwischen Sepsis (=
systemic inflammatory response syndro –
me, SIRS, bei dokumentierter bakterieller
oder viraler Infektion), schwerer Sepsis (=
Sepsis mit Dysfunktion von mindestens
einem Organ), und septischem Schock. Der
Schock mit Hypotension ist ein dekompen –
sierter Schock, welcher eine sehr späte
Phase der leider oft letalen Sepsiskaskade
darstellt. Die Definition des Schocks ba –
siert nicht auf der Blutdruckmessung, son –
dern ein\big und allein auf dem Kriterium, ob
genügend Sauerstoff \bu den Mitochondrien
der Endorgane transportiert werden kann.
Ist dies nicht mehr der Fall, entwickelt sich
Die Früherkennung und Frühtherapie des
septischen Schocks kann Leben retten
Bernhard Frey 1, Walter Bär 2, Thomas M. Berger 3, Jacques Cotting 4, Jürg Hammer 5,
John Micallef 6, Peter C. Rimensberger 7, Bendicht Wagner 8, für die IGPNI 9
1 Abteilung für Intensivmedi\bin und Neonatologie,
Kinderspital Zürich
2 Kinderintensivstation, Kantonsspital Graubünden, Chur
3 Neonatologie/Intensivmedi\bin, Kinderspital, Lu\bern
4 Soins intensifs médico – chirurgicaux de pédiatrie,
CHUV, Lausanne
5 Intensivmedi\bin und Pneumologie, Universitäts –
Kinderspital beider Basel
6 Intensivstation, Ostschwei\ber Kinderspital, St.Gallen
7 Ser vice de néonatologie et de soins intensifs pédia –
triques, Hôpital des enfants, HUG, Genève
8 Abteilung für pädiatrische Intensivbehandlung, Kin –
derklinik, Inselspital, Bern
9 Interessengemeinschaft für pädiatrische und neona –
tologische Intensivmedi\bin
0 1 23Score
Verhaltennormal, spielt schläft irritabellethargisch, ver wirrt
oder
Schmer\breaktion redu\biert
Kreislauf rosig
oder
Rekapillarisations\beit
1–2 Sek. blass
oder
Rekapillarisations\beit 3 Sek.
grau oder \byanotisch
oder
Rekapillarisations\beit 4 Sek
oder
Tachykardie 20/Min. über der
normalen Her\bfrequen\bgrau oder \byanotisch
und marmoriert
oder
Rekapillarisations\beit 5 Sek.
oder
Tachykardie 30/Min. über der
normalen Her\bfrequen\b
oder
Bradykardie
Atmung normal, keine
Ein\biehungen > 10/Min. über der normalen
Atemfrequen\b
oder
Einsat\b der Atemhilfsmuskulatur
oder
3 l/Min. > 20/Min. über der normalen
Atemfrequen\b
oder
Ein\biehungen
oder
6 l/Min.> 5/Min. unter der normalen
Atemfrequen\b oder Stöhnen
oder
8 l/Min.
Tabelle 1: Pediatric Early Warning Score 11). Kritischer Score: Total >
4, ein\belne Rubrik: 3. Zusät\blich 2 Punkte für Inhalationen im Abstand
von 15 Min. oder persistierendes postoperatives Erbrechen. l/Min.: O
2-Flow über Nasenprongs
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nach Abnahme einer Blutkultur; bei unbe-
kanntem Erreger breite Abdeckung gegen
gram-positive und gram-negative Keime,
Berücksichtigung von Alter und Immunkom –
peten\b)
7).
Neben der früh\beitigen Antibiotikagabe
\bielen alle Massnahmen darauf hin, das
Verhältnis von Sauerstofftransport \bu Sau –
erstoffverbrauch \bu verbessern. Im Sinne
der «Goal-directed Therapy»
13) müssen die
in Tab. 2a aufgelisteten klinischen Zeichen
engmaschig kontrolliert und ge\bielt norma –
lisiert werden. Der Sauerstofftransport ist
eine Funktion von Her\bminutenvolumen,
Hämoglobinkon\bentration und arterieller
Sauerstoffsättigung des Hämoglobins. Im
septischen Schock ist primär das Her\bmi –
nutenvolumen vermindert. Der Sauerstoff –
verbrauch ist abhängig vom Basalstoff –
wechsel (erhöht bei Fieber), der Atemarbeit
(erhöht bei Atemnot) und der motorischen
Aktivität. Die Verbesserung des Her\bminu –
tenvolumens erfolgt primär durch intrave –
nöse Volumengabe (total bis \bu 100 ml/kg,
NaCl 0.9% oder Ringerlactat, titriert gemäss
klinischem Effekt in Ein\beldosen von 20 ml/
kg über jeweils 5–10 Min.) \bur Erhöhung der
kardialen Vorlast. Falls ein intravenöser
Zugang nicht in kur\ber Zeit realisiert wer-
den kann (3–5 Minuten), muss eine intraos –
säre Infusion angelegt werden. Bei persis –
tierender Hypotonie (Volumen-refraktärer
Schock) wird früh\beitig ein Katecholamin-
Dauertropf gestartet, am besten über einen
(mehrlumigen) \bentralvenösen Katheter.
Für den Transport oder vor einer Intubation
kann man die Katecholamine aber auch
problemlos vorübergehend über einen
\bweiten peripheren venösen Zugang appli –
\bieren. Wahl des Katecholamins: Bei kalten
Extremitäten (kalter Schock): Adrenalin-
Dauertropf (Beginn mit 0.05–0.1 mcg/kg/
Min., v. a. Verbesserung der kardialen Kon –
traktilität); bei warmen Extremitäten (war-
mer Schock): Noradrenalin – Dauer tropf
(Beginn mit 0.1 mcg/kg/Min., v. a. Erhöhung
des peripheren vaskulären Widerstandes)
kombiniert allenfalls mit Dobutamin (5–15
mcg/kg/Min.), insbesondere bei vorhande –
ner kleiner systolo-diastolischer Druckdif –
feren\b unter Noradrenalin. Wichtig ist die
Messung und allenfalls Substitution des
ionisierten Calciums. In der ersten Phase
wird die Hämoglobin – Kon\bentration um
100g/l gehalten, später reichen 70–80g/
l
14), 15) . Durch tracheale Intubation und
künstliche Beatmung wird der Sauerstoff –
verbrauch vermindert. Dies ist besonders
Früherfassung des Kindes
mit se\btischem Schock
Kinder mit septischem Schock werden pri –
mär \bum Hausar\bt oder ins Spital (Notfall –
station, Schockraum, direkt Intensivstation;
«community acquired infection») gebracht
oder sie liegen bereits im Spital («nosocomi –
al infection»). In einem australischen tertiä –
ren Kinderspital erlitten in einem Zeitraum
von 3 ½ Jahren 20 Kinder einen Her\bstill –
stand auf der Abteilung (ausserhalb der In –
tensivstation), darunter 4 (20%) infolge eines
septischen Schocks
10). Da Kinder über länge –
re Zeit im kompensierten Schock sein kön –
nen, bevor es \bur Dekompensation kommt,
besteht grundsät\blich die Möglichkeit, recht –
\beitig ein\bugreifen. Das Erkennen eines
kompensierten Schocks ist nicht einfach
und wird immer wieder verpasst. Dabei
müssen klinische Verdachts\beichen mit kon –
sequenter und kur\bfristig wiederholter Ver –
laufsbeurteilung von peripherer Perfusion
(Rekapillarisations\beit!), Her\b frequen\b,
Atemfrequen\b, Diurese, Blutdruck und Be -wusstsein aktiv gesucht werden
11). Verschie
–
dene klinische Scores, \b. B. der «Pediatric
Early Warning Score», können bei systema –
tischer Anwendung helfen, eine Atem-
Kreislauf-Verschlechterung noch in der kom –
pensierten Phase früh\beitig \bu erfassen
12)
(Tab. 1) . Die Verschlechterung von Vital\bei –
chen muss \bur unver\büglichen Bei\biehung
eines erfahrenen Pädiaters/Intensivmedi\bi –
ners führen. Hausar\bt und Notfallstationen
sind die Erstbehandelnden an vorderster
Front und spielen somit eine entscheidende
Rolle \bur Verbesserung der Prognose
7), 8) .
Frühe Thera\bieeinleitung
Ein Kind mit septischem Schock (kompen –
siert oder dekompensiert) muss auf eine
pädiatrische Intensivstation verlegt wer-
den. Wird die Diagnose beim Hausar\bt oder
in einem Spital ohne pädiatrische Intensiv –
station gestellt, muss das Kind vor dem
Transport einen Gefäss\bugang bekommen
(venös oder intraossär), \bur Verabreichung
von Volumen und Antibiotika (wenn möglich
Herzfrequenz in Ruhe Atemfrequenz in Ruhe
Neugeborene (1. Monat) 100–18040–60
Säugling 100–18035–40
Kleinkind (1–3 Jahre) 70–11025–30
Vorschulkind (4–6 Jahre) 70–11021–23
Schulkind (7–12 Jahre) 70–11019–21
Jugendlicher (13–19 Jahre) 55–9016–18
Normwerte
Klinisches Zeichen Anzustrebender Wert
Periphere Per fusion
Rekapillarisations\beit 2 Sek.
Bewusstsein Wach
Blut-Laktat < 2 mmol/l
Zentralvenöse SO
2 (ScvO 2) > 70%
Her\bfrequen\b Sich normalisierend
Pulse Gut palpabel
Blutdruck BD mean Frühgeborenes > 30–35 mmHg
Termingeborenes > 40 mmHg
Säugling > 45 mmHg
Kleinkind > 50 mmHg
Schulkind > 50 mmHg
Diurese > 1 ml/kg/h
Kontraktilität und Füllungs\bustand des
Her\bens (Echokardiographie) Normale Kontraktilität, guter Füllungs\bustand
Zentraler Venendruck (ZVD) 8–12 mmHg (Spontanatmung)
12–15 mmHg (Beatmung)
Hämoglobin 100 g/l
Tabelle 2a: An\bustrebende Werte («early goal directed therapy») als indirekte Zeichen eines
optimierten Verhältnisses von O
2-Transport \bu O 2-Verbrauch im septischen Schock
10
Vol. 22 Nr. 5 2011 F o r t b i l d u n g
Füllungs\bustand sowie invasive Messung
des Her\bminutenvolumens können \bur
Steuerung der Therapie hilfreich sein.
Aktiviertes Protein C
Dieses Antikoagulans \beigte bei Kindern
keinen Benefit im Vergleich \bu Placebo
16), 17) .
Steroide
Bei Katecholamin-refraktärem Schock kön –
nen Steroide gegeben werden (Hydrocorti –
son: 1–2 mg/kg/Dosis i. v., 3 x täglich oder
25-100 mg/m
2/24 Std. als Dauertropf),
insbesondere bei vermuteter Nebennieren –
insuffi\bien\b (Patienten mit Purpura)
14), 18), 19) .
Intravenöse Immunglobuline (IVIG\b
Eine randomisierte, kontrollierte Studie
\beigte einen Benefit durch polyklonale Im –
munglobuline (Reduktion der Mortalität)
20).
Allerdings \beigte eine grosse Studie bei
Erwachsenen keinen Effekt
21) und aktuelle
Guidelines erwähnen IVIG ausser bei Toxic
Shock nicht
2), empfehlen sie nicht 22) oder
nur mit schwacher Eviden\b 14). Somit sind
IVIG auf Spe\bialfälle \bu beschränken.
Plasma (FFP\b und Thrombocyten
Es besteht keine Eviden\b für die Anwen –
dung bei Kindern, ausser bei Blutung/er-
höhtem Blutungsrisiko.
Kontrolle des Blutzuckers mit Insulin
Es gibt keine pädiatrischen Studien da\bu
14).
Ernährung
Früher Beginn der enteralen Ernährung.
Vorallem bei Säuglingen besteht die Gefahr
von Hypogkykämie; sie brauchen deshalb
bereits initial neben einer Kristalloidlösung
auch eine Glukose-Zufuhr (3–5 mg/kg/
Min. als hochpro\bentige Glukoselösung).
Der Energiebedarf sollte regelmässig (alle
2–3 Tage) mittels indirekter Kalorimetrie
abgeschät\bt werden.
Fieberbehandlung
Fieber spielt wahrscheinlich eine wichtige
Rolle bei Infektionen. Die WHO empfiehlt,
bei bakterieller Sepsis keine Antipyretika \bu
geben
23). Andererseits führt Fieber \bu einer
\busät\blichen Kreislaufbelastung. Deswegen
ist es sinnvoll, hohes Fieber (> 39 °C) phy-
sikalisch oder medikamentös \bu senken.
Plasma-Filtration
In einer kontrollierten, randomisierten Stu –
die ergab sich ein Trend \bu weniger versa –
wichtig bei erhöhter Atemarbeit. Weitere
Indikationen für die Intubation sind: Lungen
–
pathologie wie ARDS/Pneumonie, Bewusst –
seinseintrübung (GCS < 12) und Installation
der Gefäss\bugänge (ZVK, Arterien-Katheter)
v. a. bei Säuglingen/Kleinkindern. Die Intu -
bation soll früh\beitig erfolgen \bur Verminde -
rung der Atemarbeit (der Patient hyperven -
tiliert \bur Kompensation der metabolischen
A\bidose) und um das Risiko der medikamen -
tösen Induktion (Sedation, Analgesie, ev.
Muskelrelaxation) \bur Intubation möglichst
gering \bu halten. Schon gering kreislaufde -
pressive Intubations-Medikamente können
den noch kompensierten Patienten aus dem
Gleichgewicht bringen (vom akuten Blut -
druckabfall bis \bur sekundären Bradykardie/
Asystolie). Deshalb ist es ratsam, vor der
Intubation nochmals Volumen \bu geben,
b\bw. den Katecholamin-Dauertropf \bu star -
ten. Geeignete Intubationsmedikamente
sind S-Ketamin (0.5–2 mg/kg, \bur Analge -
sie/Hypnose) und Rocuronium (0.6–1 mg/
kg, \bur Muskelrelaxation). Die weitere Steu -
erung der Therapie erfolgt aufgrund der in
Tab. 2a ge\beigten Parameter, wobei die Blut-
Laktatkon\bentration und die \bentralvenöse
Sauerstoffsättigung wertvolle indirekte Hin -
weise auf die globale Perfusion und Sauer -
stoffversorgung des Körpers geben. Patien -ten im septischen Schock erhalten auf der
Intensivstation folgende Installationen für
Monitoring und Therapie: Arterieller Kathe
-
ter, mehrlumiger \bentralvenöser Katheter,
Blasenkatheter. Die Behandlung erfolgt in -
terdis\biplinär mit Bei\bug des pädiatrischen
Infektiologen und weiteren pädiatrischen
Spe\bialisten.
Weitere Massnahmen 14)
Vasoaktive Substanzen (Tabelle 2b)
Eine Nachlastreduktion kann sich vor allem
in einer \bweiten Phase \bur Erhöhung des
Her\bminutenvolumens bei persistierender
myokardialer Dysfunktion (kalter Schock
mit normalen Blutdruckwerten aber persis -
tierender A\bidose und Oligo- oder Anurie,
und tiefer \bentralvenöser Sauerstoffsätti -
gung ) als sinnvoll erweisen, dies insbeson -
dere beim Neugeborenen und Säugling mit
noch geringer myokardialer Kontraktilitäts -
reser ve. Nitrosodilatoren (Nitroprussat
oder Nitroglycerin) und Inodilatoren (der
Phosphodiesteraseinhibitor Milrinon) sind
die Substan\ben der Wahl. Beim Katechola -
min-refraktären warmen Schock mit tiefem
Blutdruck kann Vasopressin erwogen wer-
den. Regelmässige Echokardiographien \bur
Beurteilung von kardialer Kontraktilität und
Tabelle 2b: Flowdiagramm der therapeutischen Schritte \bur Kreislaufstabilisierung 2)
Feststellung des Schockzustands (kompensiert oder dekompensiert\b
O
2- Gabe, intravenöser oder intraossärer Zugang
Volumengabe (NaCl 0.9% oder Ringerlactat), Ein\beldosen von 20 ml/kg, repetiert
Blutkultur und Antibiotika
Schock nicht korrigiert: Volumen-refraktärer Schock
Kalter Schock: Adrenalin-Dauertropf
Warmer Schock: Noradrenalin-Dauertropf
Tracheale Intubation falls Bewusstseinseintrübung, Lungenpathologie oder \bur Installation
Installationen: Zentraler Venenkatheter (ZVD, ScvO
2), arterieller Katheter (Blutdruck, BGA)
Schock nicht korrigiert: Katecholamin-refraktärer Schock
ev. Hydrocortison i. v.
Schock nicht korrigiert
Kalter Schock mit normalem Blutdruck, ScvO
2 < 70%: Er wäge Vasodilatator (und Volumen)
Kalter Schock mit tiefem Blutdruck, ScvO
2 < 70%: Er wäge Dobutamin oder Milrinon
Warmer Schock mit tiefem Blutdruck: Er wäge Vasopressin
Schock nicht korrigiert: Persistierender Katecholamin-refraktärer Schock
Er wäge ECMO
11
Vol. 22 Nr. 5 2011 F o r t b i l d u n g
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Korrespondenzadresse
Dr. Bernhard Frey
Abteilung für Intensivmedi\bin & Neonatologie
Kinderspital
8032 Zürich
Bernhard.Frey@kispi.u\bh.ch
genden Organen. Die Mortalität blieb je
-
doch unbeeinflusst
24).
Hämofiltration (CVVH: Continuous
Veno-Venous Hemofiltration\b/
Peritonealdialyse (Abb. 1)
Kann nach der Initialphase bei Nierenversa -
gen/Überwässerung sinnvoll sein und er-
leichtert die rasche Wiederaufnahme einer,
wenn immer möglich enteralen Ernährung.
ECMO (Extrakorporelle
Membranoxygenation\b
Bei refraktärem Schock trot\b Volumen, In -
otropika und Vasopressoren soll der Ein -
sat\b von ECMO erwogen werden
25), 26) .
Schlussfolgerungen
Obwohl dank der hochspe\bialisierten Dis\bi -
plinen der pädiatrischen und neonatologi -
schen Intensivmedi\bin die Mortalität des
septischen Schocks über Jahr\behnte dras -
tisch vermindert werden konnte, besteht
nach wie vor ein grosses Poten\bial die Mor -
talität weltweit auf praktisch null \bu sen -
ken. Dies erfordert aber einerseits eine
Früherkennung eines septischen Schock -
\bustandes im noch kompensierten Stadium
(noch normaler Blutdruck aber vorhandene
Zeichen einer verminderten peripheren
Perfusion), und andererseits die Einleitung
einer \bielorientierten Therapie («goal direc -
ted therapy»), welche schon beim Hausar\bt
und auf der Notfallstation beginnen muss,
noch vor Transport des Kindes in ein Zent -
rum mit pädiatrisch-neonatologischer In -
tensivstation.
Wir danken Christoph Ber\ber, Kinderspital Zürich, Prä -
sident der Pädiatrischen Infektiolo\bie\bruppe Schweiz
(PIGS) für die kritische Durchsicht des Manuskriptes.
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Abb. 1:
Patient mit Sepsis. Hämofiltration (Continuous Veno-Venous Hemofiltration, CVVH)
Weitere Informationen
Autoren/Autorinnen
Prof. Dr. med. Bernhard Frey , Universitätskinderspital Zürich Walter Bär PD Dr. Thomas Berger , Neonatologische und Pädiatrische Intensivpflegestation Jacques Cotting Prof. Dr. med. Jürg Hammer , Abteilung für Pneumologie und Intensivmedizin, Universitäts-Kinderklinik beider Basel John Micallef Prof. Dr. med. Peter Rimensberger , Hôpital Universitaire de Genève (HUG), Genf Bendicht Wagner Andreas Nydegger
