Avec l’arrivée des disciplines hautement spécialisées que sont la médecine intensive en néonatologie et pédiatrie, la mortalité due à la septicémie du nouveau-né, du nourrisson et de l’enfant a diminué partout dans le monde1), 2). En fonction du moment auquel débute le traitement, la mortalité varie de 5% (diagnostic précoce d’un état septique et traitement adéquat) à 30% (les signes sont reconnus «tardivement» et le traitement débute en présence d’un choc manifeste)3). A l’échelle mondiale, la septicémie figure au
8
Vol. 22 No. 5 2011 F o r m a t i o n c o n t i n u e
rielle, le seul et unique critère étant l’appro-
visionnement en ox\bgène des mitochondries
des différents organes. Lorsque celui-ci
n’est plus garanti, le métabolisme devenu
anaérobique engendre une acidose lactique,
bien que la pression artérielle soit encore
normale (choc compensé). Cette situation
déjà critique est souvent méconnue. Pour le
pronostic il est primordial que les patients
soient pris en charge déjà à cet instant. Le
signe clinique le plus significatif est le
temps de recapillarisation prolongé
(> 2 sec.) , expression d’une h\bpoperfusion
périphérique. Les extrémités froides, la peau
marbrée, les jambes, muscles et articula –
tions douloureuses sont des signes moins
spécifiques
9). Contrairement à l’adulte qui a,
dans un premier temps, une résistance vas –
culaire périphérique diminuée (choc chaud),
les enfants et tout particulièrement les nou –
veaux-nés, les nourrissons et les petits en –
fants ont, notamment dans la phase pré –
coce, une résistance vasculaire élevée (choc
froid). La fièvre ou l’h\bpothermie (surtout
chez les nouveau-nés), la tach\bcardie, la
tach\bpnée et un mauvais état général
constituent d’autres s\bmptômes du choc
compensé. Les troubles de la conscience et
l’h\bpotension artérielle sont t\bpiques d’une
décompensation . La chute de la tension
artérielle est donc un signe tardif apparais –
sant souvent juste avant l’effondrement de
la circulation (brad\bcardie, as\bstolie).
Le problème principal du choc septique est
l’h\bpoperfusion des organes. La perméabi –
lité capillaire (avec h\bpovolémie), les
troubles de la contractilité cardiaque, la
Avec l’arrivée des disciplines hautement
spécialisées que sont la médecine intensive
en néonatologie et pédiatrie, la mortalité
due à la septicémie du nouveau-né, du nour
–
risson et de l’enfant a diminué partout dans
le monde
1), 2) . En fonction du moment auquel
débute le traitement, la mortalité varie de 5%
(diagnostic précoce d’un état septique et
traitement adéquat) à 30% (les signes sont
reconnus «tardivement» et le traitement
débute en présence d’un choc manifeste)
3).
A l’échelle mondiale, la septicémie figure au 4
ème rang des causes de mortalité de nou
–
veaux-nés et nourissons et au 2 ème rang pour
les enfants au dessus d’un an 4).
Les facteurs les plus importants permet –
tant de réduire la mortalité associée à la
septicémie sont les suivants
5)–8) :
• diagnostic précoce
• remplissage vasculaire précoce et géné –
reux, suivi d’un traitement immédiat par
catécholamines
• antibiothérapie adéquate et immédiate.
Définition et a\bpect\b phy\bio
pathologique\b \bpécifique\b de
la \bepticémie
On distingue la septicémie (= s\bstemic in –
flammator\b response s\bndrome, SIRS, en
présence d’une infection bactérienne ou vi –
rale confirmée), la septicémie sévère (=
septicémie avec d\bsfonction d’au moins un
organe) et le choc septique. Le choc avec
h\bpotension est un choc décompensé, ex-
pression d’une phase très tardive de la
cascade septicémique malheureusement
souvent létale. La définition du choc ne re –
pose pas sur la mesure de la pression arté –
Le diagnostic et le traitement précoce du
c\boc septique peuvent sauver des vies
Bernhard Fre\b 1, Walter Bär 2, Thomas M. Berger 3, Jacques Cotting 4, Jürg Hammer 5,
John Micallef 6, Peter C. Rimensberger 7, Bendicht Wagner 8, pour la IGPNI 9
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux- de – Fonds
Score 0 1 23
Comportementnormal, joue dort irritableléthargique, confus
ou
réaction à la douleur amoindrie
Circulation rose
ou
temps de recapillarisation
1–2 sec. pâle
ou
temps de recapillarisation 3 sec.
gris ou c\banosé
ou
temps de recapillarisation 4 sec.
ou
tach\bcardie 20/min au dessus
du r \bthme cardiaque normalgris ou c\banosé
et marbré
ou
temps de recapillarisation 5 sec.
ou
tach\bcardie 30/min. au dessus
du r\bthme cardiaque normal
ou
brad\bcardie
Respiration normale, pas de tirage > 10/min. au dessus de la
fréquence respiratoire normale
ou
emploi de la musculature
respiratoire accessoire
ou
O
2 > 3 l/min. > 20/min. au dessus de la
fréquence respiratoire normale
ou
tirage
ou
O 2 > 6 l/min.
> 5/min. en dessous de la
fréquence respiratoire normale
ou gémissements expiratoires
(grunting)
ou
O 2 > 8 l/min.
Tableau 1: Pediatric Earl\b Warning Score 11).Score critique: total
4, pour chaque rubrique: 3. 2 points supplémentaires pour inhalations
à intervalles de 15 min. ou vomissements postopératoires persistants. l/min: apport d’O
2 par lunettes nasales.
1 Ser vice de médecine intensive et de néonatologie,
Clinique pédiatrique, Zurich.
2 Ser vice de soins intensifs pédiatriques, Hôpital
cantonal des Grisons, Coire.
3 Néonatologie/médecine intensive, Clinique pédia –
trique, Lucerne.
4 Soins intensifs médico – chirurgicaux de pédiatrie,
CHUV, Lausanne.
5 Médecine intensive et pneumologie, Clinique pé –
diatrique universitaire des deux Bâle.
6 Ser vice de soins intensifs, OstschweizerKinderspi –
tal, St Gall.
7 Ser vice de néonatologie et de soins intensifs pé –
diatriques, Hôpital des enfants, HUG, Genève.
8 Ser vice de soins intensifs pédiatriques, Clinique
pédiatrique, Hôpital de l’Ile, Berne.
9 Communauté d’intérêts pour la médecine intensive
en pédiatrie et néonatologie.
9
Vol. 22 No. 5 2011 F o r m a t i o n c o n t i n u e
mettant l’expansion volémique et l’adminis-
tration d’antibiotiques (si possible après
prélèvement d’une hémoculture; lorsque le
germe est inconnu, couverture large contre
des germes gram-positifs et gram-négatifs,
en tenant compte de l’âge et de la compé –
tence immunitaire)
7).
Outre l’administration précoce d’antibio –
tiques, toutes les mesures visent à améliorer
le rapport entre transport d’ox\bgène et
consommation d’ox\bgène. Les signes cli –
niques mentionnés dans le tabl. 2a seront
étroitement surveillés et corrigés de façon
ciblée selon le principe d’une thérapie ci –
blée. Le transport de l’ox\bgène se fait en
fonction du débit cardiaque, du taux d’hémo –
globine et de sa saturation artérielle en
ox\bgène. La consommation en ox\bgène dé –
pend du métabolisme de base (élevé en cas
de fièvre), de l’effort respiratoire (élevé en
cas de détresse respiratoire) et de l’activité
motrice. L’amélioration du débit cardiaque
se fait en premier lieu par l’expansion volu –
mique (au total jusqu’à 100 ml/kg,NaCl 0.9%
ou solution de Ringer, administrés en fonc –
tion de l’effet clinique en bolus de 20 ml/kg
pendant 5–10 min.) visant à augmenter la
précharge cardiaque. Si la pose d’une voie
veineuse n’est pas possible rapidement (3–5
min.), on choisira l’accès intraosseux. En cas
d’h\bpotension persistante (choc réfractaire
au remplissage) on perfuse les catéchola –
mines préférentiellement par un cathéter
central (multi-lumières). Mais il ne faut pas
hésiter à utiliser une voie périphérique dé –
diée à cela durant le transport ou pour l’in –
tubation en cas de choc sévère; une deu –
xième voie périphérique devra servir au
remplissage. Lors d’extrémités froides (choc
froid), adrénaline en perfusion continue
(débuter avec 0.05–0.1 mcg/kg/min., ren –
force surtout la contractilité cardiaque); lors
d’extrémités chaudes (choc chaud), noradré –
naline en perfusion continue (débuter avec
0.1 mcg/kg/min., augmente surtout la ré –
sistance vasculaire périphérique), éventuel –
lement combiné avec dobutamine (5–15
mcg/kg/min), notamment si sous noradré –
naline la différence entre pression s\bsto –
lique et diastolique reste étroite. Il est impor –
tant de doser, et de substituer si nécessaire,
le calcium ionisé. Au début le taux d’hémo –
globine est maintenu à 100 g/l, ensuite
70–80 g/l suffisent
14), 15) . L’intubation endo –
trachéale et la respiration assistée permet –
tent de réduire la consommation en ox\b –
gène, élément important lorsque l’effort
respiratoire est élevé. L’indication à l’intuba –
coagulation intravasculaire disséminée et la
vasoplégie en sont à l’origine.
Diagno\btic précoce du choc
\beptique de l’enfant
Les enfants souffrant d’un choc septique
sont amenés prioritairement chez le méde
–
cin de famille ou à l’hôpital (urgences, salle
de réanimation, soins intensifs; «communit\b
acquired infection») ou bien ils sont déjà
hospitalisés («nosocomial infection»). Durant
une période de 3 ½ ans, 20 enfants hospita –
lisés dans un service (hors soins intensifs)
d’un hôpital tertiaire en Australie ont fait un
arrêt cardiaque, dont 4 (20%) suite à un choc
septique
10). Le choc compensé pouvant per –
sister assez longtemps chez l’enfant avant
de décompenser, la possibilité d’intervenir à
temps existe en principe. Il n’est pas facile
de reconnaître un choc compensé et il n’est
pas rare qu’il soit raté. Les signes cliniques
doivent être recherchés activement et l’éva –
luation clinique doit être répétée régulière –
ment à intervalles rapprochés: perfusion périphérique (temps de recapillarisation!),
r\bthme cardiaque, fréquence respiratoire,
diurèse, pression artérielle et état de
conscience
11). Différents scores cliniques,
p. ex. le «Pediatric Earl\b Warning Score»,
utilisés s\bstématiquement, peuvent aider à
déceler une péjoration cardio-respiratoire
encore pendant la phase compensée
12)
(tabl. 1) . En cas de détérioration des signes
vitaux il faut faire appel à un pédiatre/inten –
siviste expérimenté. Les médecins de fa –
mille et les services d’urgences se trouvent
en première ligne et jouent donc un rôle
décisif pour l’amélioration du pronostic
7), 8) .
Traitement précoce
L’enfant avec un choc septique (compensé
ou décompensé) doit être transféré dans un
service de soins intensifs pédiatriques. Si le
diagnostic est posé par le médecin de fa –
mille ou dans un hôpital ne disposant pas
d’un service de soins intensifs pédiatriques,
avant le transfert l’enfant doit bénéficier
d’une voie (veineuse ou intraosseuse) per –
Ryt\bme cardiaque au repos Fréquence respiratoire au repos
Nouveau-né (1. mois)100–180 40–60
Nourrisson 100–180 35–40
Petit enfant (1–3 ans) 70–110 25–30
Age préscolaire (4–6 ans) 70–110 21–23
Age scolaire (7–12 ans) 70–110 19–21
Adolescent (13-19 ans) 55–90 16–18
Valeurs normales
Tableau 2a: Valeurs visées («earl\b goal directed therap\b»), signes indirects d’une relation
optimisée entre transport et consommation d’O
2 lors d’un choc septique.
Signe clinique Valeur visée
Per fusion périphérique
temps de recapillarisation 2 sec.
Etat de veille éveillé
Lactatémie < 2 mmol/l
SO
2 veineuse centrale (SvcO 2) > 70%
Fréquence cardiaque se normalisant
Pouls bien palpable
Pression artérielle (TA) TA mo\benne prématuré > 30–35 mmHg
nouveau-né à terme > 40 mmHg
nourrisson > 45 mmHg
petit enfant > 50 mmHg
âge scolaire > 50 mmHg
Diurèse > 1 ml/kg/h
Contractilité et état de remplissage
cardiaque (échocardiographie) Contractilité normale, bon remplissage cardiaque
Pression veineuse centrale(PVC) 8–12 mmHg (respiration spontanée)
12–15 mmHg (respiration artificielle)
Hémoglobine 100 g/l
10
Vol. 22 No. 5 2011 F o r m a t i o n c o n t i n u e
facilitée par des échocardiographies répé-
tées, permettant l’appréciation de la
contractilité et du remplissage cardiaques,
et le monitoring invasif du débit cardiaque.
Protéine C activée
Cet anticoagulant n’a montré aucun béné –
fice chez l’enfant en comparaison avec un
placebo
16), 17) .
Corticostéroïdes
Peuvent être utilisés en cas de choc réfrac –
taire aux catécholamines (h\bdrocortisone
1–2 mg/kg/dose i. v., 3 x/jour ou 25–100
mg/m
2/24h en perfusion continue), tout
particulièrement lorsqu’on suspecte une
insuffisance surrénalienne (patients avec
purpura)
14), 18), 19) .
Immunoglobulines i. v. (IGIV)
Une étude randomisée et contrôlée
20) a mis
en évidence un effet positif (réduction de la
mortalité) des immunoglobulines pol\bclo –
nales. Une autre, vaste étude n’a par contre
pas constaté d’effet chez l’adulte
21) et les
recommandations actuelles soit ne men –
tionnent pas les immunoglobulines en de –
hors du choc toxique
2), soit ne les recom –
mandent pas 22) ou seulement en retenant
une évidence limitée 14). Les IGIV sont donc
à réserver à des situations spécifiques.
Plasma (FFP) et plaquettes
Aucune évidence pour leur utilisation
n’existe chez l’enfant, sauf en cas d’hémor –
ragie/risque élevé d’hémorragie.
Monitoring de la glycémie par l’insuline
Il n’existe pas d’étude pédiatrique à ce sujet
14).
Alimentation
Début précoce de l’alimentation entérale.
Les nourrissons surtout risquent une h\bpo –
gl\bcémie: ils ont donc besoin, outre l’apport
d’une solution cristalloïde, de l’apport de
glucose (3–5 mg/kg/min. sous forme de
solution à haute teneur en glucose). Le
besoin en calories devrait être apprécié
régulièrement (tous les 2–3 jours) par calo –
rimétrie indirecte.
Traitement de la fièvre
La fièvre joue probablement un rôle impor-
tant lors d’un état infectieux. L’OMS décon –
seille l’administration d’antip\brétiques en
cas de septicémie
23). D’autre part la tempé –
rature élevée augmente le stress cardiovas –
culaire. Il est donc raisonnable de baisser
tion est en outre donnée en cas de patho
–
logies pulmonaires tels l’ ARDS ou la pneu-
monie, de troubles de la conscience (score
de Glasgow < 12) et pour la pose d’une voie
veineuse (cathéter veineux central, cathéter
artériel) chez le nourrisson ou le petit enfant
surtout. L’intubation doit se faire tôt, afin de
réduire l’effort respiratoire (le patient h\bper -
ventile pour compenser l’acidose métabo -
lique) et le risque lié à l’induction médica -
menteuse (sédation, analgésie, év. relaxation
musculaire) avant l’intubation. Une dépres -
sion circulatoire même discrète peut pertur -
ber l’équilibre du patient encore compensé
(chute de tension jusqu’à brad\bcardie/as\bs -
tolie secondaire). Une expansion volémique
supplémentaire, éventuellement la perfu -
sion continue de catécholamines, sont donc
conseillés avant l’intubation. S-kétamine
(0.5–2 mg/kg, effet analgésique/h\bpno -
tique) et rocuronium (0.6–1 mg/kg, m\bore -
laxation) conviennent à l’induction de l’intu -
bation. La conduite ultérieure du traitement
se fera en fonction des paramètres mention -
nés dans le tabl. 2a , la lactatémie et la satu -
ration centrale en ox\bgène étant des indica -
teurs indirects précieux de la perfusion et de
l’approvisionnement en ox\bgène globaux de
l’organisme. Dans le service de soins inten -sifs, les patients avec un choc septique bé
-
néficient des installations et traitements
suivants: cathéter artériel, cathéter veineux
central multi-lumières, cathéter vésical. Le
traitement est interdisciplinaire en collabo -
ration avec l’infectiologue pédiatre et
d’autres spécialistes.
Me\bure\b complémentaire\b 14)
Substances vasoactives (tab. 2b)
La réduction de la postcharge peut s’avérer
utile, dans un deuxième temps, afin d’aug -
menter le débit cardiaque en cas de d\bs -
fonction m\bocardique persistante (choc
froid avec pression artérielle normale, mais
acidose persistante, oligo- ou anurie et
saturation veineuse centrale en ox\bgène
basse), tout particulièrement chez le nou -
veau-né et nourrisson ne disposant que
d’une réserve contractile du m\bocarde ré -
duite. Les vasodilatateurs nitriques (nitro -
prussiate ou nitrogl\bcérine) et les inodilata -
tuers (milrinone, inhibiteur sélectif de la
phosphodiestérase) sont les agents de
choix. En présence d’un choc chaud réfrac -
taire aux catécholamines avec pression
artérielle basse on peut envisager la vaso -
pressine. La conduite thérapeutique est
Tableau 2b: Diagramme des étapes thérapeutiques de stabilisation de la circulation 2).
Constatation d’un état de c\boc (compensé ou décompensé)
Ox\bgénation, voie intraveineuse ou intraosseuse.
Expansion volémique (NaCl 0.9% ou lactate de Ringer), doses uniques de 20 ml/kg, à répéter
Hémoculture et antibiotiques.
C\boc non corrigé: c\boc réfractaire au remplissage
Choc froid: adrénaline en per fusion continue.
Choc chaud: noradrénaline en per fusion continue.
Intubation endotrachéale si troubles de la conscience, pathologie pulmonaire ou pour la pose de voies.
Voies: cathéter veineux central (PVC, SvcO
2), cathéter artériel (TA, gazométrie).
C\boc non corrigé: c\boc réfractaire aux catéc\bolamines
év. h\bdrocortisone i. v.
C\boc non corrigé
Choc froid avec TA normale, SvcO
2 < 70%: considérer un vasodilatateur (et volume).
Choc froid avec TA basse, SvcO
2 < 70%: considérer dobutamine ou milrinone.
Choc chaud avec TA basse: considérer vasopressine.
C\boc non corrigé: c\boc persistant réfractaire aux catéc\bolamines
considérer ECMO.
11
Vol. 22 No. 5 2011 F o r m a t i o n c o n t i n u e
Cochrane Database of S\bstemicReviews 2011; 4:
CD004388.
18) Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, et al. Absolute
and relative adrenal insuf ficienc\b in children with
septic shock. Crit Care Med 2005; 33: 855–859.
19) Riordan FA, Thomson AP, Ratclif fe JM, et al. Admis -
sion cortisol and adrenocorticotrophic hormone
levels in children with meningococcal disease:
evidence of adrenal insuf ficienc\b? Crit Care Med
1999; 27: 2257–2261.
20) El- Nawaw \b A, El- Kinan\b H, Hamd\b El-Sa\bed M, et
al. Intravenous pol\bclonal immunoglobulin adminis -
tration to sepsis s\bndrome patients: a prospective
stud\b in a pediatric intensive care unit. J Trop Pe -
diatr 2005; 51: 271–278.
21) Werdan K, Pilz G, Bujdoso O, et al. Score-based im -
munoglobulin G therap\b of patients with sepsis: the
SBITS stud\b. Crit Care Med 2007; 35: 2693–2701.
22) Khilnani P, Singhi S, Lodha R, et al. Pediatric sepsis
guidelines: summar \b for resource -limited coun -
tries. Indian J Crit Care Med 2010; 14: 41–52.
23) Russell FM, Shann F, Curtis N, et al. Evidence on
the use of paracetamol in febrile children. Bull
World Health Organ 2003; 81: 367–372.
24) Reeves JH, Butt W W, Shann F, et al. Continuous
plasmafiltration in sepsis s\bndrome. Plasmafiltra -
tion in sepsis stud\b group. Crit Care Med 1999; 27:
2096–2104.
25) Me\ber DM, Jessen ME. Results of extracorporeal
membrane ox\bgenation in children with sepsis: the
extracorporeal life support organization. Ann Tho -
racSurg 1997; 63: 756–761.
26) Goldman AP, Kerr SJ, Butt W, et al. Extracorporeal
support for intractable cardiorespirator\b failure due to
meningococcal disease. Lancet 1997; 349: 466–469.
Correspondance
Dr. Bernhard Fre\b
Abteilung für Intensivmedizin & Neonatologie
Kinderspital
8032 Zürich
bernhard.fre\b@kispi.uzh.ch
une fièvre élevée (> 39°) par des mo\bens
ph\bsiques ou médicamenteux.
Filtration plasmatique
Une étude contrôlée, randomisée fait état
d’une tendance à moins de défaillances
d’organes; la mortalité n’a par contre pas
été influencée
24).
Hémofiltration (CVVH: Continuous
Veno-Venous Hemofiltration)/dialyse
péritonéale (fig. 1)
Peut s’avérer utile, après la phase initiale,
en cas d’insuf fisance rénale/surcharge
h\bdrique et facilite la reprise rapide, dès
que réalisable, de l’alimentation entérale.
ECMO (Oxygénation par membrane
extracorporelle)
L’ECMO est à envisager en cas de choc ré –
fractaire à l’apport de volume, d’inotropes
et de vasopresseurs
25), 26) .
Conclu\bion\b
Bien que, ces dernières décennies, les
disciplines hautement spécialisées que
sont la médecine intensive en néonatologie
et en pédiatrie aient permis de baisser
drastiquement la mortalité du choc sep –
tique, un potentiel non négligeable persiste,
permettant de réduire cette mortalité à
pratiquement zéro. Cela exige d’une part le
dépistage précoce d’une situation de choc
septique, à l’état encore compensé (pres –
sion artérielle encore normale en présence
de signes d’h\bpoperfusion périphérique) et
d’autre part une prise en charge dirigée
(«goal directed therap\b») qui doit débuter
déjà chez le médecin de famille ou dans le
service des urgences, avant le transport de
l’enfant dans un centre doté de soins inten –
sifs en néonatologie et pédiatrie.
Nous remercions Christoph \berger, clinique pédiatrique
de Zurich, président du Groupe d’infectiologie pédiatrique
suisse (PIGS), pour la lecture critique de ce document.
Références1) Stoll BJ, Holman RC, Schuchat A. Decline in sepsis-
associated neonatal and infant deaths in the United
States, 1979 through 1994. Pediatrics 1998; 102: e18.
2) Brierle\b J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical
practice parameters for hemod\bnamic support of
pediatric and neonatal septic shock: 2007 update
from the American College of Critical Care Medi –
cine. Crit Care Med2009; 37: 666–688.
3) Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, et al. Mortalit\b and func –
tional morbidit\b after use of PALS/APLS b\b communit\b
ph\bsicians. Pediatrics 2009; 124: 500–508. 4)
Watson RS, Carcillo JA. Scope and epidemiolog\b of
pediatric sepsis. PediatrCrit Care Med 2005; 6: S3–S5.
5) Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of h\bpo –
tension before initiation of effective antimicrobial
therap\b is the critical determinant of survival in human
septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589–1596.
6) Carcillo JA, Davis AL, Zaritsk\b A. Role of earl\b fluid
resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991;
266: 1242–1245.
7) Han Y Y, Carcillo JA, Dragotta MA, et al. Earl\b rever –
sal of pediatric-neonatal septic shock b\b commu –
nit\b ph\bsicians is associated with improved out –
come. Pediatrics 2003; 112: 793–799.
8) Larsen GY, Mecham N, Greenberg R. An emergenc\b
department septic shock protocol and care guide –
line for children initiated at triage. Pediatrics 2011;
127: e1585–e1592.
9) Thompson MJ, Ninis N, Perera R, et al. Clinical re –
cognition of meningococcal disease in children and
adolescents. Lancet 2006; 367: 397–403.
10) Tibballs J, Kinne\b S, Duke T, et al. Reduction of
paediatric in -patient cardiac arrest and death with
a medical emergenc\b team: preliminar \b results.
Arch Dis Child 2005; 90: 1148–1152.
11) Cruz AT, Perr \b AM, Williams EA, et al. Implementa –
tion of goal- directed therap\b for children with
suspected sepsis in the emergenc\b department.
Pediatrics 2011; 127: e758–66.
12) Akre M, Finkelstein M, Erickson M, et al. Sensitivit\b
of the pediatric earl\b warning score to identif\b patient
deterioration. Pediatrics 2010; 125: e763–e769.
13) Rivers E, Ngu\ben B, Havstad S, et al. Earl\b goal-direc –
ted therap\b in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368–1377.
14) Dellinger RP, Lev \b MM, Carlet JM, et al. Sur viving
sepsis campaign: international guidelines for ma –
nagement of severe sepsis and septic shock: 2008.
Crit Care Med 2008; 36: 296–327.
15) Lacroix J, Hébert PC, Hutchison JS, et al. Transfu –
sion strategies for patients in pediatric intensive
care units. N Engl J Med 2007; 356: 1609–1619.
16) Nadel S, Goldstein B, Williams MD, et al. Drotreco –
ginalfa (activated) in children with severe sepsis: a
multicentre phase III randomised controlled trial.
Lancet 2007; 369: 836–843.
17) Marti- Car vajal AJ, Sola I, Lath\bris D, et al. Human
recombinant activated protein C for severe sepsis.
Fig. 1:
Patient avec septicémie. Hémofiltration (Continuous Veno-Venous Hemofiltration, CVVH).
Informations complémentaires
Auteurs
Prof. Dr. med. Bernhard Frey , Universitätskinderspital Zürich Walter Bär PD Dr. Thomas Berger , Neonatologische und Pädiatrische Intensivpflegestation Jacques Cotting Prof. Dr. med. Jürg Hammer , Universitäts-Kinderspital beider Basel (UKBB) John Micallef Prof. Dr. med. Peter Rimensberger , Hôpital Universitaire de Genève (HUG), Genf Bendicht Wagner
