Das am 1. Mai 2010 in Kraft getretene Bundesgesetz zum Schutz vor Passivrauchen verbietet das Rauchen in öffentlich zugänglichen Räumen sowie an Arbeitsplätzen, welche von mehreren Personen benutzt werden. Darin enthaltene Lücken und Ausnahmen sollen durch die kürzlich zustande gekommene Initiative zum «Schutz vor Passivrauchen» beseitigt werden. Ungemein komplexer wäre es jedoch, die Passivrauchexposition im privaten Bereich zu reglementieren. Leidtragende hier sind vielfach die Kinder, denen aufgrund ihrer Abhängigkeit Ausweichmöglichkeiten ebenso fehlen wie eine starke politische Lobby. Der folgende Beitrag soll zusammenfassen, warum der Schutz der Kinder und Jugendlichen vor dem Rauchen eine wichtige Aufgabe für uns Kinderärztinnen und Kinderärzte darstellen muss. Der Inhalt orientiert sich dabei an einem thematischen Workshop, der anlässlich des Jahreskongresses der Schweizerischen Gesellschaft für Pädiatrie in Crans-Montana durchgeführt wurde.
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Lungenfunktion mehr von gesundheitspo-
litischer \bedeutung denn von persönlicher
Relevanz für die meisten Jugendlichen ist.
Ob allerdings diese Veränderungen ins Alter,
insbesondere im Hinblick auf eine mögliche
Entwicklung einer COPD, von Signifikanz
sind, bleibt abzuwa\drten.
Zusammenfassend ist das Gefährdungspo –
tential einer in utero Passivrauchexposition
unbestritten. Nebst verschiedenster peri –
nataler Komplikationen und gehäuften obs –
truktiven \bronchitiden scheinen à la longue
vor allem neuropsychiatrische Probleme
sowie die schlichte Tatsache ins Gewicht
zu fallen, dass betroffene Kinder häufiger
rauchende Jugendliche und damit kranke
Erwachsene werden.
Postpartale Effekte der
Passivrauchexposition
bezüglich Infektionen
Die kindliche Passivrauchexposition ist nicht
nur mit einem erhöhten Asthma–Risiko
assoziiert
13), sondern auch mit gehäuften In –
fektionen der oberen und unteren Luftwege.
Rezidivierende Mittelohrentzündung\den sind
bei Kindern mit rauchenden Eltern um das
1.5-fache, temporäre Ergüsse noch um das
1.4-fache und die chronische Otitis um das
1.2-fache erhöht
14). \bezüglich der unteren
Luftwege findet sich bei jenen Kindern mit
Passivrauchexposition ein 2-fach erhöhtes
Risiko einer Hospitalisation aufgrund von
\bronchiolitiden, \bronchitiden oder Pneu –
monien. Dieses Risiko ist insbesondere in
den ersten zwei Lebensjahren ausgeprägt,
liegt im Alter zwischen 3 bis 6 Jahren aber
immer noch im \bereich eines Faktors 1.25
14).
Ursächlich für die erhöhte Infektanfälligkeit
sind insbesondere folgende drei Faktoren
15):
• Suppression respektive Modulation des
Immunsystems
• Erhöhung von Adhäsi\donsfaktoren
• \beeinträchtigung des muko-zilliären Rei –
nigungsmechanismus
Insbesondere für das Nikotin sind immuno –
logische Auswirkungen bekannt. Zum einen
wird dem Nikotin eine Suppression von Th1-
Zellen mit selektiver Stimulation von Th2-
Zellen zugeschrieben. Zum andern erfolgt
eine Stimulation von Eosinophilen und \b-
Zellen, letztere wechseln von der Produktion
von IgG (z. \b. IgG1) zur IgE Produktion, und
eine Hemmung der natürlichen Killerzellen,
was zu einer Suppression der zytotoxischen
Zellaktivität führt. Zigarettenrauch bildet
Einleitung
Das am 1. Mai 2010 in Kraft getretene \bun
–
desgesetz zum Schutz vor Passivrauchen
verbietet das Rauchen in öffentlich zugäng –
lichen Räumen sowie an Arbeitsplätzen,
welche von mehreren Personen benutzt
werden. Darin enthaltene Lücken und Aus –
nahmen sollen durch die kürzlich zustande
gekommene Initiative zum «Schutz vor Pas –
sivrauchen» beseitigt werden. Ungemein
komplexer wäre es jedoch, die Passivrauch –
exposition im privaten \bereich zu reglemen –
tieren. Leidtragende hier sind vielfach die
Kinder, denen aufgrund ihrer Abhängigkeit
Ausweichmöglichkeiten ebenso fehlen wie
eine starke politische Lobby. Der folgende
\beitrag soll zusammenfassen, warum der
Schutz der Kinder und Jugendlichen vor
dem Rauchen eine wichtige Aufgabe für uns
Kinderärztinnen und Kinderärzte darstellen
muss. Der Inhalt orientiert sich dabei an ei –
nem thematischen Workshop, der anlässlich
des Jahreskongresses der Schweizerischen
Gesellschaft für Pädiatrie in Crans-Montana
durchgeführt wurde.
Die intrauterine
Passivrauchexposition
Die mit einer in utero Passivrauchexposition
assoziierten negativen Auswirkungen auf
das Kind betreffen \din erster Linie:
• die Perinatalperiode,
• neuropsychiatrische Aspekte sowie
• die Lungenentwicklung.
Perinatale Morbidität und Mortalität sind
erhöht aufgrund geburtshelferischer Kom –
plikationen, intrauteriner Wachstumsre –
tardierung, vermehrter Frühgeburtlichkeit,
vermehrter neonataler Infekte, sowie der
Entzugssymptomatik
1). Schätzungen gehen
davon aus, dass bis zu 15% aller Frühge –
burten dem mütterlichen Nikotinabusus
zuzuschreiben sind
2). Wichtig scheint, dass
die intrauterine Wachstumsretardierung
besonders auffällt im Vergleich zwischen
Nichtraucherinnen und Müttern mit gerin –
gem Nikotinabusus, sodass der positive
Effekt einer Reduktion des täglichen Zigaret -tenkonsums während der Schwangerschaft
deutlich geringer ausfällt als derjenige einer
kompletten Abstinenz
3). Im Säuglingsalter
ist nebst der erhöhten Inzidenz obstruktiver
\bronchitiden insbesondere das bis acht –
fach erhöhte SIDS–Risiko relevant, welches
möglicherweise einem verminderten hypo –
xischen Atemantrieb zu\dzuschreiben ist
4), 5) .
Eine weitere, zunehmend in den Fokus klini –
scher Forschung rückende Problematik der
intrauterinen Passivrauchexposition stellt
die erhöhte Inzidenz neuropsychiatrischer
Probleme der betroffenen Kinder dar. Die
kürzlich publizierten GINI Resultate (Ger-
man Infant Nutritional Intervention), einer
grossen Geburtenkohorte, deuten auf ein
um den Faktor 1.5–1.9 erhöhtes Risiko emo –
tionaler sowie dissozialer Probleme nach
intrauteriner Passivrauchexposition hin, mit
einer klaren Dosis-Wirkungs-\beziehung
6).
Die Konsequenzen auf die schulische Leis –
tung des Gesamtkollektivs aller in utero
exponierter Kinder ist zur Zeit allerdings
noch unklar
7).
Potentielle Auswirkungen einer intrauteri –
nen Passivrauchexposition auf das Atem –
system betreffen nebst der oben erwähnten
\beeinträchtigung der zentralen Atemregu –
lation die Entwicklung von Lungenparen –
chym und Atemwegen. Tierexperimentelle
Daten assoziieren Nikotinexposition mit
einer verminderten Alveolenzahl, wohin –
gegen in klinischen Studien der erhöhte
Atemwegswiderstand im Vordergrund steht.
Hier scheint auch eine verminderte radiäre
Aufhängung der Atemwege innerhalb des
Parenchyms eine Rolle zu spielen
8). Die
Langzeit-Auswirkung dieser Veränderungen
über das Kleinkindesalter hinaus bleibt
schwierig abzuschätzen, da nur wenige
Kinder ausschliesslich in utero Nikotin-
exponiert sind. Im Querschnitt dürfte die ins
Adoleszentenalter persistierende Reduktion
des FEV1 in etwa -0.4% bis -1.2% und dieje –
nige des Tiffenau-Index (FEV1/VC) unge –
fähr -1.2% bis -1.4% betragen
1), 9)–11) . Damit
assoziiert wird ein durchschnittlich um etwa
18% erhöhtes Risiko einer Asthmadiagnose
bis zum 12. Lebensjahr
12), womit die int –
rauterine Passivrauchexposition bezüglich
Rauchen und Passivrauchexposition
in der Kindheit
G. Hafen, Lausanne; D. Trachsel, \basel
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oder beider Elternteile mit dem Kind ein
«teachable moment», in dem Risikoverhal-
ten zur Sprache gebracht werden können
27).
Als Strategie der ärztlichen \beratung von
Rauchern hat sich dann das Vorgehen nach
den fünf «A» bewährt: Ask, Advice, Assess,
Assist, Arrange
28), 29) .
1. Ask: Die Fragestellung sollte klar aber
nicht wertend sein, und nicht nur die
direkte Umgebung wie Wohnung/Haus
beinhalten, sondern\d auch z. \b. das Auto
oder die Tagesmutter.
2. Advice: Die \botschaft, das Rauchen
aufzugeben, soll klar, bestimmt und
unter \berücksichtigung der persönlichen
Situation des Kindes vermittelt werden.
3. Assess: In dieser Frage geht es darum,
die \bereitschaft respektive das Stadi –
um eines Rauch-Stopps zu evaluieren.
Dabei unterscheidet man fünf verschie –
dene Stadien:
a. Vor-Erwägung (Precontemplation\b :
ein Stopp wurde nicht in Erwägung
gezogen, und wird auch nicht in den
6 nächsten Monaten erwartet.
b. Erwägung (Contemplation\b : schon
daran gedacht, vielleicht in den
nächsten 6 Monaten, bis anhin aber
noch keine aktiven Schritte unter-
nommen.
c. Vorbereitung (Preparation\b: geplant,
innerhalb des nächsten Monates
aufzuhören.
d. Durchführung (Action\b: seit mindes –
tens 24 Stunden nicht mehr ge –
raucht.
e. Erhaltung (Maintenance\b: für min –
destens 6 Monate nicht mehr ge –
raucht.
4. Assist: Dies ist die eigentliche \beratung
bei denjenigen, die gewillt sind, aufzu –
hören. Dabei geht es darum, zusammen
ein Datum zu fixieren, wenn möglich
innerhalb von zwei Wochen nach der
Visite, oder aber einen Termin mit dem
Hausarzt der Eltern respektive einer
spezialisierten Institution (z. \b. Tabak-
Sprechstunde am Zentrumsspital) zu
vereinbaren.
5. Arrange follow-up: Eine Nachfrage bei
den Eltern (z. \b. Anruf durch die Pra –
xishilfe) nach dem gesetzten Datum
kann sehr unterstützend sein. Eventu –
elle Rückfälle sollten diskutiert werden,
ohne wertend zu wirken. Die Stadien
der \bereitschaft (Punkt 3) sollten dem –
entsprechend bei allen Visiten evaluiert
werden.
zudem einen passiven \belag auf dem res
–
piratorischen Epithel, welcher die Adhäsi –
onsfaktoren für potentielle Pathogene wie
\bakterien erhöht. Neben Nikotin finden sich
mehr als 4800 verschiedene Chemikalien im
Passivrauch, wovon bis anhin mehr als 250
als giftig und deren 70 als krebserregend
identifiziert wurden. Unter den Substanzen,
die eine direkte Schädigung der mukozilliä-
ren Clearance verursachen findet sich Form –
aldehyd, Zyanide, Schwefeldioxid, Acrolein
und Nikotin.
Wasserpfeife und Ca\.nnabis
Die Wasserpfeife (syn. Nargileh, Argileh,
Shirah, Hookah, Hubble Bubble\b erfreut sich
weltweit zunehmender \beliebtheit unter
Jugendlichen. Das Prinzip der Wasserpfeife
beruht darauf, dass Kohle zum Glimmen
gebracht und die dadurch erhitzte Ansaug –
luft durch ein meist aromatisiertes Tabak –
gemisch gesogen wird. \bevor der Rauch
zum Mundstück gelangt, passiert er ein
Wasserbad, ähnlich eines Wasserschlosses,
wodurch der Rauch abgekühlt und der Tee –
ranteil reduziert wird. Damit erschöpft sich
aber die in Laienforen gepriesene Filterfunk –
tion des Wasserschlosses bereits. Da der
Tabak lediglich auf etwa 100°C erhitzt und
damit unvollständiger verbrannt wird, ent –
hält der inhalierte Rauch diverse \bestand –
teile wie z. \b. Chrom und \blei gar in höherer
Konzentration als der Zigarettenrauch
16). Da
der kühlere Rauch zudem weniger kratzt im
Hals, wird er typischerweise tief inhaliert.
Regelmässiges Wasserpfeiferauchen macht
nikotinabhängig. Die vorhandene Literatur
suggeriert, dass die Hookah’s auch bezüg –
lich anderer Risiken ein dem Zigarettenrau –
chen vergleichbares Gefährdungspotentia\dl
aufweisen.
Auch ein mütterlicher Cannabiskonsum
während der Schwangerschaft wurde as –
soziiert mit intrauteriner Wachstumsretar-
dierung. Grosse epidemiologische Studien
haben zudem auf ein geringfügig erhöhtes
Missbildungsrisiko, vor allem im \bereich
des ZNS und des Gastrointestinaltra\dktes,
hingedeutet. Im Fokus der bisherigen kli –
nischen Forschung über die Folgen des
Cannabiskonsums standen aber vorwie –
gend die negativen Auswirkungen auf die
Hirnfunktion. Während in utero exponierte
Kinder vor allem durch verzögerte Sprach –
entwicklung und Verhaltensauffälligkeiten
imponieren
17), stehen bei Jugendlichen und
Erwachsenen ein um das Zweifache erhöhte Risiko von Psychosen und Depressionen im
Vordergrund
18), 19) .
Rauchentwöhnung:
Jugendliche und ihre Eltern
«It is easy to think of smoking as an adult
problem. It is adults who die from tobacco-
related diseases …». However, «a person
who hasn’t started smoking by age 19 is
unlikely to ever become a smoker. Nicotine
addiction begins when most tobacco users
are teen-agers, so let’s call this what it really
is: a pediatric disea\(se»
(David Kessler, ehemaliger Kommissar der
Food & Drug Administ\dration).
Eine Rauchentwöhnung ist entgegen land
–
läufiger Auffassung für Jugendliche schwie –
riger als für Erwachsene. Die Adoleszenz
ist eine Periode der entwicklungsneurolo –
gischen Plastizität und Veränderung. Imma –
ture fronto-limbische Verbindungen im Rah –
men der Frontallappen-Entwicklung, zum
\beispiel, führen dazu, dass das kognitive
Kontroll-Netzwerk noch mangelhaft ist
20).
Nebst dem Einfluss von Tabakwerbung 21), 22) ,
rauchenden Kollegen «peer group» 23) und
rauchenden Eltern 24) kommt daher für ei –
nen geplanten Rauchstopp erschwerend
hinzu, dass Entzugssymptome wie Kon –
zentrationsschwierigkeiten und vermehrte
Verstimmungs- oder Wutzustände eine Ver-
stärkung durch die Gemütsschwankungen
der Pubertät erfahren, wodurch sich das
Risiko für ein Misslingen respektive einen
Rückfall erhöht
25).
Stellen sich begleitende Massnahmen wie
Nikotin-Ersatz-Präparate (z. \b. Nicotinpflas –
ter und -kaugummi) oder auch Medikamente
(\buproprion, Vareniclin) bei Erwachsenen
als hilfreich heraus, ist dies bei den Ju –
gendlichen leider weniger der Fall
26). Im
\bereiche der unterstützenden \beratung von
rauchenden Jugendlichen haben sich insbe –
sondere Gruppen-Programme im Rahmen
einer strukturierten Umgebung, wie z. \b. in
der Schule oder in Sportvereinen, mit min –
destens fünf Sitzungen und in spielerischer
Form bewährt, insbesondere da Jugendliche
selber in der Regel keinen strukturierten
Tagesabläufen folgen\d
26).
Welche Rolle spielen die Kinderärztinnen
und -ärzte in der \beratung von rauchenden
Eltern? Gerade Eltern von kleineren Kindern
sehen den Pädiater/die Pädiaterin des Kin –
des viel häufiger als den eigenen Hausarzt.
Somit ist jede ärztliche Konsultation eines
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Korrespondenzadresse
Dr Gaudenz Hafen
CHUV – DMCP
Unité de pneumologie\d pédiatrie
Rue \bugnon 46
1011 Lausanne
gaudenz.hafen@chuv.ch
PD Dr. Daniel Trachsel
UK\b\b – Pädiatrische Pneumologie und \d
Intensivmedizin
Postfach
4005 \basel
\busammenfassung
Rauchen ist eine pädiatrische Erkran
–
kung! Diese Aussage lag im Zentrum des
thematischen Workshops am diesjährigen
Jahreskongress. Die Auswirkungen der Pas –
sivrauchexposition beginnen bereits intra –
uterin, mit negativen Auswirkungen auf die
Lungenentwicklung und die neuropsycho –
logische Entwicklung, sowie mit erhöhter
perinataler Morbidität und Mortalität. Nebst
dem erhöhten Asthma-Risiko fällt postpartal
in den ersten Lebensjahren insbesondere
die erhöhte Infektanfälligkeit der oberen
und unteren Luftwege ins Gewicht, inklusive
rezidivierender respektive chronischer Mit –
telohrprobleme. Später spielen rauchende
Eltern leider eine negative Vorbildsfunktion.
Über 80% der rauchenden Erwachsenen
haben im Jugendalter begonnen! Zudem ist
es für Jugendliche im Vergleich zu Erwach –
senen aufgrund verschiedener Faktoren
schwerer, abstinent zu werden – mit einem
erhöhten Risiko der Rückfälligkeit. Der \be –
ratung rauchender Eltern in der Konsultation
mit dem Kinde durch Kinderärztinnen und
-ärzte kommt deshalb eine zentrale \bedeu –
tung zu.
Referenzen
1) Cunningham J, Dockery DW, Speizer FE. Maternal
smoking during pregnancy as a predictor of lung func –
tion in children. Am J Epidemiol 1994; 139: 1139–1152.
2) Andres RL, Day MC. Perinatal complications aso –
ciated withmaternal tobacco use. Semin Neonatol
2000; 5: 231–241.
3) England LJ, Kendrick JS, Wilson HG, Merritt RK, Gar –
giullo PM, Zahniser SC. Effects of smoking reduction
during pregnancy on the birth weight of term infants.
Am J Epidemiol 2001; 154: 694–701.
4) Magnusson LL, Olesen A\b, Wennborg H, Olsen J.
Wheezing, asthma, hayfever, and atopic eczema in
childhood following exposure to tobacco smoke in
fetal life. Clin Exp Allergy 2005; 35: 1550–1556.
5) Ueda Y, Stick SM, Hall G, Sly PD. Control of brea –
thing in infants born to smoking mothers. J Pediatr
1999; 135: 226–232.
6) Rückinger S, Rzehak P, Chen C-M, Sausenthaler S,
Koletzko S, \bauer C-P et al. Prenatal and postnatal
tobacco exposure and behavioural problems in 10-
year old children: Results from the GINI-plus pros –
pective birth cohort study. Environ Health Perspect
2010; 118: 150–154.
7) Weitzman M, \byrd RS, Aligne CA, Moss M. The effects
of tobacco exposure on children’s behavioral and cog –
nitive functioning: implications for clinical and public
health policy and future research. Neurotoxicol Teratol
2002; 24: 397–406.
8) Elliot J, Carroll N, James AL, Robinson P. Airway
alveolar attachment points and exposure to ciga –
rette smoke in utero. Am J Respir Crit Care Med
2003; 167: 45–49.
9) Gilliland FD, \berhane K, Li YF, Rappaport E\b, Peters
JM. Effects of early onset asthma and in utero expo -sure to maternal smoking in childhood lung function.
Am J Respir Crit Care Med 2003;
167: 917–924.
10) Li YF, Gilliland FD, \berhane K, McConnell R, Gau –
derman WJ, Rappaport E\b et al. Effects of in utero
and environmental tobacco smoke exposure on lung
function in boys and geirls with and without asthma.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 2097–2104.
11) Moshammer H, Hoek G, Luttmann-Gibson H, Neuber –
ger MA, Antova T, Gehring U et al. Parental smoking
and lung function in children. An international study.
Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1255–1263.
12) Pattenden S, Antova T, Neuberger M, Nikiforov \b,
De Sario M, Grize L et al. Parental smoking and
children’s respiratory health: independent effects of
prenatal and postnatal exposure. Tobacco Control
2006; 15: 294–301.
13) \baena-Cagnani CE, Gomez RM, \baena-Cagnani R, Ca –
nonica GW. Impact of environmental tobacco smoke
and active tobacco smoking on the development and
outcomes of asthma and rhinitis. Curr Opin Allergy
Clin Immunol 2009; 9: 136–140.
14) Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive smo –
king. Parental smoking, middle ear disease and ade –
notonsillectomy in children. Thorax 1998; 53: 50–56.
15) Kum-Nji P, Meloy L, Herrod HG. Environmental
tobacco smoke exposure: prevalence and mecha –
nisms of causation of infection in children. Pediatrics
2006; 117: 1745–1754.
16) Shihadeh A. Investigation of mainstream smoke
aerosol of the argileh water pipe. Food Chem Toxicol
2003; 41: 143–152.
17) Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL.
Neurobiological consequences of maternal cannabis
on human fetal development and its neuropsych –
iatric outcome. Eur Arch Psychiatr Clin Neurosci
2009; 259: 395–412.
18) Moore TH, Zammit S, Lingford-Hughes A, \barnes
TR, Jones \bP, \burke M et al. Cannabis use and risk
of psychotic or affective mental health outcomes: a
systematic review. Lancet 2007; 370: 319–328.
19) Reece AS. Chronic toxicology of cannabis. Clin Toxicol
2009; 47: 517–524.
20) Steinberg L. Risk taking in adolescence: new per –
spectives from brain and behavioral science. Curr Dir
Psychol Sci 2007; 16: 55–59.
21) Hanewinkel R, Isensee \b, Sargant JD, Morgenstern M.
Cigarette advertising and adolescent smoking. Am J
Prev Med 2010; 38: 359–366.
22) Wellman RJ, Sugarman D\b, DiFranza JR, Winickoff
JP. The extent to which tobacco marketing and
tobacco use in films contribute to children’s use of
tobacco: a meta-analysis. Arch Pediatr Adolesc Med
2006; 160: 1285–1296.
23) Tucker JS, Ellickson PL, Klein DJ. Smoking cessation
during the transition from adolescence to young
adulthood. Nicotine Tob Res 2002; 4: 321–332.
24) Zhu SH, Sun J, \billings SC, Chol WS, Malarcher A.
Predictors of smoking cessation in U.S. adolescents.
Am J Prev Med 1999; 16: 202–207.
25) Curry SJ, Memelstein RJ, Sporer AK. Therapy for spe –
cific problems: youth tobacco cessation. Annu Rev
Psychol 2009; 60: 229–255.
26) Sussman S, Sun P. Youth tobacco use cessation: 2008
update. Tob Induc Dis 2010; 5: 3.
27) Mc\bride CM, Emmons KM, Lipkus IM. Understanding
the potential of teachable moments: the case of smo –
king cessation. Health Educ Res 2003; 18: 156–170.
28) Fiore MC, Jaen CR, \baker T\b, \bailey WC, \benowitz
NL, Curry SJ. Treating tobacco use and dependence:
2008 update. 2008. Rockville, MD, US Department of
Health and Human Services, Public health Service.
29) Caponnetto P, Polosa R, \best D. Tobacco use ces –
sation counseling of parents. Curr Opin Pediatr
2008; 20: 729–733.
Weitere Informationen
Autoren/Autorinnen
Dr. med. Gaudenz Hafen , Unité de pneumologie pédiatrie , CHUV – DMCP, Lausanne PD Dr. med. Daniel Trachsel , Pädiatrische Pneumologie und Intensivmedizin, Universitäts-Kinderspital beider Basel UKBB, Basel
