Funktion von Jod
Jod ist ein lebenswichtiges Spurenelement. Es ist für die körpereigene Synthese von Schilddrüsenhormonen unabdingbar und ist beim Syntheseprozess das limitierende Substrat1), 2).Alimentär aufgenommenes Jod wird im Dünndarm in die Blutbahn resorbiert, und mittels eines extrem effizienten aktiven Transportes aus der Blutbahn in die follikulären Schilddrüsenzellen aufgenommen. Dieser Prozess wird durch den Natrium-Jodid Symporter (NIS, SLC5A5) vermittelt und kann Jod bis 40-fach in der follikulären Schilddrüsenzelle konzentrieren. Dieser Prozess ist ab Beginn des 2. Trimenons in der fötalen Schilddrüse aktiv 3), 4). Das Jod wird dann an der apikalen Membran in den Schilddrüsenfollikel abgegeben, wo es an die Tyrosyl-Reste des Glycoproteins Thyreoglobulin (TG) gebunden wird. In einem ersten Syntheseschritt erfolgt die Synthese von Monojodtyrosin (MIT) und Dijodotyrosin (DIT). In einem zweiten Schritt erfolgt aus zwei DIT die Synthese von Tetrajodothyronin (T4, Thyroxin) und zu einem kleineren Anteil aus einem MIT und einem DIT die Synthese von Trijodothyronin (T3) 4). Rund 75% des Körperjods wird in der Schilddrüse in Form von Schilddrüsenhormonen gespeichert. Der Natrium-Jodid Symporter wird aber auch in der Placenta und der Mamma exprimiert als Hinweis für die zentrale Rolle von Jod für den Fötus und den Säugling im Rahmen der Schwangerschaft und der Stillphase.
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Funktion von Jod
Jod ist ein lebenswichtiges Spurenelement. \bs
ist für die körpereigene Synthese von Schild
–
drüsenhormonen unabdingbar und ist beim
Syntheseprozess das limitierende Substrat 1 ) , 2 ) .
Alimentär aufgenommenes Jod wird im Dünn
–
darm in die Blutbahn resorbiert, und mittels
eines extrem effizienten aktiven Transportes
aus der Blutbahn in die follikulären Schilddrü
–
senzellen aufgenommen. Dieser Prozess wird
durch den Natrium-Jodid Symporter (NIS, SL
–
C5A5) vermittelt und kann Jod bis 40-fach in
der follikulären Schilddrüsenzelle konzentrie
–
ren. Dieser Prozess ist ab Beginn des 2. Trime –
nons in der fötalen Schilddrüse aktiv 3 ) , 4) . Das
Jod wird dann an der apikalen Membran in den
Schilddrüsenfollikel abgegeben, wo es an die
Tyrosyl-Reste des Glycoproteins Thyreoglobulin
(TG) gebunden wird. In einem ersten Synthe –
seschritt erfolgt die Synthese von Monojodty
–
rosin (MIT) und Dijodotyrosin (DIT). In einem
zweiten Schritt erfolgt aus zwei DIT die Synthe
–
se von Tetrajodothyronin (T4, Thyroxi\b) und zu
einem kleineren Anteil aus einem MIT und ei
–
nem DIT die Synthese von Trijodothyronin
(T3) 4). Rund 75% des Körperjods wird in der
Schilddrüse in Form von Schilddrüsenhormo
–
nen gespeichert. Der Natrium-Jodid Symporter
w ir d ab er auch in der Placent a und der Mamma
ex pr imier t als Hinweis f ür die zentr ale Rolle von
Jod für den Fötus und den Säugling im Rahmen
der Schwangerschaft und der Stillphase.
Schilddrüsenhormone üben während des ge –
samten Lebens eine Schlüsselrolle auf den
Metabolismus aus. Sie steigern die Protein –
synthese, den Grundumsatz und den Lipid –
stof f wechsel und bewirken damit Wärmepro –
duktion, Fettabbau und Lipidreduktion.
Schilddrüsenhormone wirken synergistisch
mit dem Wachstumshormon an der Wachs –
tumszone und sind deshalb für das Längen –
wachstum notwendig.
Die wichtigste Funktion haben Schilddrüsen –
hormone aber für die embryonale, fötale und
Jod – das Spurenelement als Schlüssel
für normale Entwicklung und Wachstum
Gabor Szinnai a, Basel
postnatale Hirnentwicklung. Bis zum 2. Ge –
bur t s t ag f ühr t ein Mangel an Jo d und damit an
Schilddrüsenhormonen zu irreversiblen Schä –
den der Hirnentwicklung, insbesondere zu
gestörter neuronaler Migration und gestörter
Myelinisierung
5 ) , 6 ) . Die grosse Bedeutung der
Schilddrüsenhormone zeigt sich auch daran,
dass bereits im ersten Trimenon im embryo –
nalen Gehirn und der Cochlea Schilddrüsen –
hormon-Rezeptoren exprimiert werden
7).
Epidemiologie und Schweregrad
de\b Jodmangel\b
Jo dmangel is t welt weit die häu figs te ver meid –
bare Ursache von mentaler Retardierung. In
den letzten Jahrzehnten konnte die Jodversor –
gung in vielen Ländern mit endemischem
Jodmangel durch Prophylaxemassnahmen
verbessert werden. Gemäss dem Global Iodi –
ne N et wor k ( IGN ), einer NGO zur \bliminierung
des Jodmangels weltweit, stieg die Anzahl der
Länder mit adäquater Jodversorgung zwi –
schen 2003 und 2014 von 67 auf 116
8). Inter –
essanterweise wurde 2011 in Ländern wie z.
B. \bngland, in denen zuvor keine systemati –
schen Untersuchungen durchgeführt wurden
und die Bevölkerung immer als adäquat jod –
versorgt galt, bei Risikopopulationen wie
Schwangeren und Schulkindern milder Jod –
mangel entdeckt
9) , 10 ) .
Die systematische \brfassung der Jodaufnah –
me einer Bevölkerung ist von der WHO stan –
dardisiert worden, um die Resultate in ver –
schiedenen Ländern vergleichen zu können
11 ).
Sie erfolgt mittels vier etablierten Kriterien:
Jodausscheidung im Urin, Schilddrüssengrös –
se, bzw. Prävalenz von Struma, neonatales
TSH und Serum Thyreoglobulin. Aufgrund der
Jodausscheidung im Urin wird der Jodmangel
in verschiedene Schweregrade eingeteilt: ein
Urin-Jodgehalt von 100 -200 µg/l wird als
optimal bezeichnet. Das Ausmass des Jod –
mangels wird als leicht (50 -99 µg/l), mittel
(20 – 49 µg/l), oder schwer (< 20 µg/l) be -
zeichnet. Für schwangere Frauen gelten hö -here Grenzwerte: 150 -250 µg/l ist optimal,
< 150 µg/l ist ungenügend.
Folgen de\b Jodmangel\b
Das klassische Bild des schweren intrauteri
-
nen und postnatalen Jodmangels ist der Kre -
tinismus. Die neurologischen Zeichen sind
mentale Retardierung, Schwerhörigkeit,
Gleichgewichtsprobleme und Spastizität. Die
weiteren somatischen Zeichen umfassen
Kleinwuchs und Struma. Kretinismus kann
durch Normalisierung der Jodaufnahme der
Schwangeren und stillenden Mutter erfolg -
reich verhindert werden und kommt in Län -
dern mit etablierten Jodprophylaxe-Program -
men nicht mehr vor. Dagegen sind milder
Jodmangel auch in europäischen Ländern
durchaus noch nicht vollständig eliminiert
9) ,
10 )
. Die Folgen von mildem bis mittelschwerem
Jodmangel während der Schwangerschaft
können beim Kind langfristig zu subklinischen
Defiziten führen: Sie reichen von tieferem
verbalem Intelligenzquotienten, Defizite beim
Lesen und Leseverständnis zu schlechteren
Leistungen in Standardtests in Schulen be -
züglich Rechtsschreibung und Grammatik
10 ) ,
12 )
. Auch die Behandlung von mildem bis mit -
telschwerem Jodmangel bei Schulkindern
f ühr te inner halb von 6 Monaten zu sig ni fikan -
ter Verbesserung der kognitiven Leistungen
13 ) ,
14 )
. Um kurz- und langfristige Folgen von Jod -
mangel zu verhindern, müssen sich damit
Jodprophylaxe-Programme auf die Frauen im
gebärfähigen Alter, Schwangere und stillende
Mütter und auf Säuglinge, Klein- und Schul -
kinder fokussieren. Das Kind ist in den ersten
1000 Lebenstagen besonders vulnerabel für
Jodmangel
15 ).
Jodprophylaxe in der Schweiz
Aus geologischen Gründen war der Jodmangel
in der Schweiz bis vor der \binführung der Jo -
dierung des Speisesalzes endemisch. 1884
fand Theodor Kocher bei 76 000 Schülern im
Kanton Bern eine regionale Struma-Prävalenz
v o n 20 -10 0 %
16 ). Der Kretinismus war damals
in der Schweiz ebenfalls weit verbreitet. Die
systematische Jodierung des Speisesalzes
wurde erstmals 1922 durch Hans \bggenber -
ger, dem damaligen Chefarzt des Spitals in
Herisau, im Kanton Appenzell Ausserrhoden
mit einer Dosis von 7.5 ppm (ppm, parts per
million; heute in der Schweiz 25 ppm) einge -
führt. Der \bffekt war enorm: Innerhalb eines
Jahr es kam es zur A bnahme der Str umar ate in
a Päd. Endokrinologie/Diabetologie, Universitäts-Kinderspital beider Basel UKBB
18Jod iddstodedd nlb
18Jod istenlbwchio
19
allen Altersgruppen, insbesondere auch bei
Neugeborenen von 50 % auf 0 % 17 ). Aufgrund
dieser Resultate empfahl das Bundesamt für
Gesundheit 1923 allen Kantonen die Salzjo -
dierung. Seit 1922 besteht in der Schweiz
auch die Salzkommission, in der Zwischenzeit
in Fluor- und Jodkommission umbenannt. Sie
empfahl aufgrund von Studien die schrittwei -
se \brhöhung der Jodsupplementierung. Seit
1999 wird alle 5 Jahre eine nationale epide -
miologische \brfassung der Jodzufuhr nach
standardisierten WHO -Vorgaben durchge -
f ühr t , um die \bmpfehlungen f ür die Jo d ver sor -
gung aller Altersgruppen langfristig zu moni -
torisieren und allenfalls anzupassen
18 ).
Jodbedarf
Gestützt auf die oben erwähnten historischen
\brfahrungen in der Schweiz, wie auch auf
standardisierte nationale und internationale
epidemiologische Studien, bestehen altersab -
hängige \bmpfehlungen der täglichen Jodzu -
fuhr. Die \bidgenössische \brnährungskommis -
sion (\b\bK) stützt sich mit ihren aktuellen
\bmpfehlungen auf die von der Weltgesund -
heitsorganisation publizierten Mengen an
Jod
19 ) , 20 ) : K inder 0 - 5 Jahr e : 90 µ g/ Tag ; K inder
6 -12 Jahr e : 120 µ g/ Tag ; Per sonen ab dem 12.
Lebensjahr inklusive das gesamte \brwachse -
nenalter: 150 µg/Tag. Den höchsten Jodbe -
darf haben schwangere und stillende Mütter,
da sie sowohl sich selber wie auch ihr unge -
borenes Kind bzw. ihren Säugling über die
gesamte Schwangerschaft und Stillzeit ad -
äquat mit Jod versorgen müssen. Gleichzeitig
ist die renale Rückresorption von Jod während
der Schwangerschaft erniedrigt
21 ). Die emp -
fohlene tägliche Jodaufnahme für schwangere
Fr auen und stillende Müt ter lieg t bei 250 µ g/
Ta g (siehe auch Tabelle 1) .
Aktuelle Jodver\borgung der
Schweizer Bevölkerung
Au fg r und eines A bf alls des Jo ds im Ur in inner -
halb von 5 Jahren, insbesondere bei schwan -
geren Frauen und Kindern zwischen 6 und12
Jahren und Werten von Jod im Urin im unteren
Normbereich für Frauen im gebärfähigen Al -
ter, für stillende Mütter, Säuglinge und Klein -
Alter Empfohlene Jodaufnahme/Tag
Kinder 0-5 Jahre 90 µg
Kinder 6-12 Jahre 120 µ g
Jugendliche ab 12 Jahren und Erwachsene 150 µ g
Schwangere und Stillende Mütter 250 µg
kinder, wurde vom Bundesamt für Gesundheit
auf 1. Januar 2014 der Jodgehalt im Speisesalz
von 20 auf 25 ppm erhöht
22). Damit erhofft
man sich im Kontext des reduzierten Salzkon -
sums der Bevölkerung eine Verbesserung der
Jodversorgung, insbesondere der Risikogrup -
pen. Insgesamt ist das Schweizer Jodprophy -
laxe Programm das älteste der Welt und gilt
weltweit als Paradebeispiel einer erfolgrei -
chen \bradizierung der Folgen von Jodmangel
in einem geologisch jodarmen Land.
Woher kommt da\b Jod?
Nur r und 10 % der t äglichen Salz menge er folg t
dur ch das b eim Kochen und am T isch ver wen -
deten Salzes, 90 % stammt aus gekauften Le -
bensmitteln
22). Deshalb ist für eine erfolgrei -
che Jodprophylaxe der Bevölkerung die
Verwendung von jodiertem Salz in der Le -
bensmittelindustrie und Gastronomie zentral.
Die Verwendung von jodiertem Salz wird der
Bevölkerung klar empfohlen, ist aber freiwillig.
Schweizer Salzproduzenten müssen sowohl
jodiertes wie auch nicht jodiertes Salz anbie -
ten. Bei ausländischen Salzen ist der Jodge -
halt variabel, und nicht industrielle Salze
können unjodiert sein. Meersalze sind im
Allgemeinen jodarm. Brot und Milch sind in
der Schweiz die Hauptnahrungsmittel für die
Jodzufuhr (rund 70%)
23 ). Jedoch gilt es zu be -
achten, dass biologisch hergestellte Milch
weniger Jod enthält als konventionelle
Milch
24 ). Dies kann insbesondere in der Bei -
kostphase relevant werden, wenn das Kind
keine Nahrungsmittel mit Jodzusatz zu sich
nimmt. Im Weiteren tragen der Konsum von
Käse, Fisch, Gemüse und \bier zur alimentären
Jodzufuhr bei.
Diagno\be eine\b Jodmangel\b in der
Praxi\b
In der Schweiz hab en Per sonen, die au f indus -
triell hergestellte Nahrungsmittel und jodier -
tes Salz bewusst verzichten, ein erhöhtes Ri -
siko für einen Jodmangel, insbesondere im
Rahmen eines erhöhten Bedarfes während
Schwangerschaft und Stillzeit. In dieser Le -
bensphase ist der voll gestillte Säugling kom -
plett von der maternalen Jodzufuhr abhängig. Formula-Milch ist deshalb jodiert, um eine
optimale Jodzufuhr zu erlauben. \bine weitere
pädiatrische Risikogruppe sind Kinder unter
langdauernder parenteraler \brnährung, da der
Jodgehalt der Infundabilia langfristig den Be
-
darf nicht deckt
25).
Die Anamnese bezüglich Salzkonsum und
Salzart hilft, das Risiko für einen Jodmangel
abzuschätzen. Klinische Zeichen eines schwe -
ren Jodmangels manifestieren sich wie die
einer schweren nicht behandelten Hypothyre -
ose. Säuglinge können mit muskulärer Hypo -
tonie und Retardierung der psychomotori -
schen \bntwicklung unterschiedlichen
Ausmasses sowie Struma auffallen. Bei der
stillenden Mutter mit Zeichen der Wochen -
bett-Depression muss bei suggestiver \brnäh -
rungsanamnese differentialdiagnostisch auch
an einen Jodmangel gedacht werden.
Der Jodmangel führt zu einer besonderen
Laborkonstellation: \bs kommt zu einer Ver -
schiebung der T4 - / T 3 -Relation zu Gunsten
von T3. Die Schilddrüse verteilt das wenige
ihm zu Verfügung stehende Jod präferentiell
auf das T3, um trotz Jodmangel möglichst viel
funktionelles Schilddrüsenhormon zu produ -
zieren. Typischerweise findet sich bei schwe -
rem Mangel ein deutlich tieferes T4 oder F T4
als T3 bz w. FT3
1) , 2) , 26) . Auffallend ist auch,
dass das TSH trotz der Hypothyroxinämie
häufig nur leicht erhöht ist. \bin Jodmangel
lässt sich auch durch eine Jodmessung im
Urin feststellen (Jodurie). Jedoch unterliegt
die Jodurie Tages-Schwankungen und ist des -
halb nur bei schweren Formen diagnostisch.
Milde Formen können mit einer einzelnen
Messung verpasst werden.
Bei nachgewiesenem Jodmangel sollte auch
nach Mangel an weiteren Spurenelementen
und Vitaminen, die die \bntwicklung und das
Gedeihen des Kindes beeinträchtigen können,
insbesondere \bisen und Vitamin A, gesucht
werden.
Zu\bammenfa\b\bung
1. Schwerer Jodmangel während der Schwan -
gerschaft und Stillzeit sind das grösste Ri -
siko für mentale Retardierung weltweit.
Auch mässiger und milder Jodmangel wäh -
rend der Schwangerschaft kann langfristige
Auswirkungen auf die kognitive Funktion
von Schulkindern haben.
2. Der Fötus und das voll gestillte Kind sind
komplett von der Jodzufuhr durch die Mut -
Tabelle 1: WHO -\bmpfehlungen bezüglich täglichem Jodbedarf
18Jod iddstodedd nlb
18Jod istenlbwchio
20
ter abhängig. Muttermilch ist die einzige
Jodquelle für voll gestillte Kinder.
3. Zur Prophylaxe von Jodmangel verwendet
die Lebensmittelindustrie jodiertes Salz zur
Herstellung von Nahrungsmitteln. Die
Hauptquelle des alimentären Jods in der
Schweiz sind Brot und Milch. Formula-Mil -
chen haben Jodzusatz, um die Jodzufuhr
des nicht gestillten Kindes zu garantieren.
4. Die Jodsupplementierung des Speisesalzes
in der Schweiz wurde am 1.1.2014 von 20
auf 25 ppm erhöht, weil der Jodgehalt im
Urin von Schwangeren und Schulkindern in
der vorangegangenen 5-Jahresperiode ab -
genommen hat. Schwangere Frauen mit
einer typischen Schweizer \brnährungswei -
se mit Konsum von industriell hergestelltem
Brot und jodiertem Salz verfügen über eine
ausreichende Jodzufuhr und benötigen in
der Schweiz keine zusätzlichen Jodsupple -
mente.
5. Jodmangel bei Säuglingen und Kindern ist
in der Schweiz selten und tritt meist im
Kontext von maternalen und kindlichen
Nahrungsgewohnheiten ohne Verwendung
von jodiertem Salz und Meiden von indus -
triell hergestellten Nahrungsmitteln auf.
Der Jodmangel manifestiert sich beim Kind
und ev. auch b ei der Mut ter dur ch klinische
Zeichen einer Hypothyreose. Die \brnäh -
rungsanamnese von Kind und Mutter sind
der Schlüs sel zur Diag nose. Im L ab or is t ein
relativ tieferes T4 als T3 b ei meis t nur leicht
erhöhtem TSH pathognomonisch.
Referenzen
1) Pearce EN. Iodine deficiency in children. Endocr
D e v 2014;26:13 0 -138.
2) Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev
2009;30:376-408.
3) Szinnai G, Lacroix L, Carré A, Guimiot F, Talbot M,
Mar tinovic J, et al. Sodium/iodide sympor ter (NIS)
gene expression is the limiting step for the onset of
thyroid function in the human fetus. J Clin Endocri -
nol Metab 2007;92:70 -76.
4) Polak M, Szinnai G. Thyroid disorders. In Rimoin DL,
Pyeritz RE & Kor f B (eds), Emer y and Rimoin’s Prin -
ciples and Practice of Medical Genetics. 6th edn,
chapter 84, pp 1-24. Academic Press, 2013.
5) Zoeller RT, Rovet J. Timing of thyroid hormone ac -
tion in the developing brain: clinical observations
and experiemntal findings. J Neuroendocrinol
2004;16:809- 818.
6) Moog NK, Entringer S, Heim C, Wadhwa PD, Kath -
mann N, Buss C. Influence of maternal thyroid
hormones during gestation on fetal brain develop -
ment. Neuroscience 2017;342:68-100.
7) Bernal J, Pekonen F. Ontogenesis of the nuclear
3,5,3’-triiodothyronine receptor in the human fetal
brain. Endocrinology 1984;114:677-679.
8) http://www.ign.org/scorecard.htm (accessed on
June 20, 2018).
9) Vanderpump MP, Lazarus JH, Smyth PP, Laurberg
P, Holder RL, Boelaer t K, et al. British Thyroid As -
sociation UK Iodine Sur vey Group. Iodine status of
UK schoolgirls: a cross-sectional sur vey. Lancet
2011;377:2007-2012.
10) Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman
MP. Ef fect of inadequate iodine status in UK preg -
nant women on cognitive outcomes in their child -
ren: results from the Avon Longitudinal Study of
Parents and Children (ALSPAC). Lancet
2013;382:331-337.
11) ICCIDD, UNICEF, WHO. Assessment of iodine defi -
ciency disorders and monitoring their elimination.
Geneva, World Health Organization, 2001.
12) Hynes KL, Otahal P, Hay I, Burgess JR. Mild iodine
deficiency during pregnancy is associated with
reduced educational outcomes in the offspring:
9-year-follow-up of the gestational iodine cohor t. J
Clin Endocrinol Metab 2013;98:1954 -1962.
13) Zimmermann MB, Connolly K, Bozo M, Bridson J,
Rohner F, Grimci L. Iodine supplementation im -
proves cognition in iodine-deficient schoolchildren
in Albania: a randomized, controlled, double -blind
study. Am J Clin Nutr 2006;83:108-114.
14) Gordon RC, Rose MC, Skeaf f SA, Gray AR, Morgan
KM, Ruffmann T. Iodine supplementation improves
cognition in mildly iodine - deficient children. Am J
Clin Nutr 2009;90:1264 -1271.
15) Velasco I, Bath SC, Ryman MP. Iodine as essential
nutrient during the first 1000 days of life. Nutrients
2018 doi:10.3390/nu10030290.
16) Kocher T. Vorkommen und Verteilung des Kropfes
im Kanton Bern. Bern: KJ Wyss, 1889.
17) Zeller F. Resultate des ersten Jahres der freiwilligen
Kropfbekämpfung in Appenzell a. Rh. Schweiz Med
Wochenschr 1925;55:274 -279.
18) https://www.samw.ch/de/Portraet/Kommissio -
nen/Fluor-und-Jodkommission.html (accessed on
June 20 2018).
19) https://www.eek.admin.ch/eek/de/home/pub/
jodversorgung-in-der-schweiz-.html (accessed on
June 20 2018).
20) WHO Secretariat, Andersson M, de Benoist B, De -
lange F, Zupan J. Prevention and control of iodine
deficiency in pregnant and lactating women and in
children less than 2-years-old: conclusions and
recommendations of the Technical Consultation.
Public Health Nutr 2007;10:1606 -1611.
21) Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Br won RS,
Chen H, Dosiou C, et al. 2017 Guidelines of the
American Thyroid Association for the diagnosis and
management of thyroid disease during pregnancy
and the postpar tum. Thyroid 2017;27:315 -389.
22) https://www.blv.admin.ch/.../blv/.../jodversor -
gung-schweiz.../jodversorgung-schweiz... (ac-
cessed on June 20 2018).
23) https://www.blv.admin.ch/dam/blv/de/dokumen -
te/...jod.../fachinformation-jod.pdf (accessed on
June 20 2018).
24) Walther B, Wechsler D, Schlegel P, Haldimann M.
Iodine in Swiss milk depending on production
(conventional versus organic) and on processing
(raw versus UHT) and the contribution of milk to the
human iodine supply. J Trace Elem Med Biol
2 018 ; 4 6 :13 8 -14 3 .
25) Ikomi C, Cole CR, Vale E, Golekoh M, Khour y JC,
Jones NHJ. Hypothyroidism and iodine deficiency
in children on chronic parenteral nutrition. Pediat -
rics 2018;141:e20173046.
26) Studer H, Peter JJ, Gerber H. Natural heterogeneity
of thyroid cells: the basis for understanding thyro -
id function and nodular goiter growth. Endocr Rev
1989;10:125 -135. Korrespondenzadresse
PD Dr. med. Gabor Szinnai, PhD
Leitender Arzt
Pädiatrische \bndokrinologie/Diabetologie
Universitäts-Kinderspital beider Basel UKBB
Spitalstrasse 33
4031 Basel
gabor.szinnai @ ukbb.ch
Der Autor hat keine finanzielle Unterstützung und keine
anderen Interessenskonflikte im Zusammenhang mit
diesem Beitrag deklariert.
18Jod iddstodedd nlb
18Jod istenlbwchio
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Autoren/Autorinnen
PD Dr. med. Gabor Szinnai , Abteilung Diabetologie und Endokrinologie, Universitäts-Kinderspital beider Basel UKBB