Dans les services d’urgences pédiatriques les urgences neuropédiatriques représentent plus de 5% des consultations: la cause la plus fréquente est la crise épileptique, les autres pathologies étant nettement plus rares. De nombreuses urgences neuropédiatriques, comme les convulsions fébriles et les céphalées, ont une évolution «bénigne». D’autre part il s’agit de reconnaître les rares situations potentiellement mortelles. L’évaluation clinique reste l’élément central, car seule la synthèse clinique permet la localisation de l’atteinte neurologique et donc l’utilisation ciblée des moyens techniques. Dans l’anamnèse et le status neurologique une grande attention doit notamment être portée aux signes focaux, généralement indicateurs d’une pathologie significative.
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Introduction
Dans les services d’urgences pédiatriques les
urgences neuropédiatriques représentent
plus de 5% des consultations: la cause la plus
fréquente est la crise épileptique, les autres
pathologies étant nettement plus rares. De
nombreuses urgences neuropédiatriques,
comme les convulsions fébriles et les cépha-
lées , ont une évolution «b énig ne». D’autr e par t
il s’agit de reconnaître les rares situations
potentiellement mortelles. L’évaluation cli –
nique reste l’élément central, car seule la
synthèse clinique permet la localisation de
l’atteinte neurologique et donc l’utilisation
ciblée des moyens techniques. Dans l’anam –
nèse et le status neurologique une grande
attention doit notamment être portée aux
signes focaux, généralement indicateurs
d’une pathologie significative.
Crises épileptiques
Des modifications transitoires de la
conscience sont fréquemment dues, chez
l’enfant et l’adolescent, à des crises épilep –
tiques, mais en fonction de l’âge elles sont
provoquées ou imitées aussi par de nom-
breuses conditions non-épileptogènes. Un
diagnostic différentiel important à l’âge sco –
Urgences neuropédiatriques
Tobias Iff 1, Zurich, Andrea Klein 2, Bâle et Berne
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux- de – Fonds
laire et à l’adolescence est la syncope (préva-
lence 15-25%\b 1. Malg r é leur pathogénèse tr ès
variée, les crises épileptiques peuvent res –
sembler à une syncope convulsive: aucun
signe clinique ne permettant de faire la dif fé –
rence et l’examen objectif étant en général
normal, c’est surtout l’anamnèse détaillée qui
permet d’évoquer ce diagnostic
2. La syncope
n’est pas une maladie en soi, il faut donc
toujours en déterminer la cause. La plupart
des syncopes pédiatriques surviennent par
réflexe ou sont d’origine orthostatique, et ne
sont donc pas «dangereuses». Si elles se pré –
sentent lors d’un effort ou dans le contexte
d’un syndrome du QT-long (congénital ou
médicamenteux\b, d’une anamnèse familiale
de mort subite d’origine cardiaque/de
troubles du rythme ou d’une anomalie car-
diaque préexistante, la possibilité d’un syn-
cope cardiaque doit être envisagée et inves-
tiguée au delà des examens de routine
(comprenant la TA en différentes positions et
l’ECG au repos\b. Pour prévenir les syncopes
de réflexe ou orthostatiques, on évitera les
facteurs déclenchants et on veillera à un ap –
port suffisant en liquide (et sel\b.
Les crises épileptiques r epr ésentent 5 % des
consultations aux services d’urgence. Dans ces cas aussi il faut connaître la cause et
surtout déterminer si la convulsion a été
spontanée ou provoquée (
figure 1\b.
Avec une prévalence de 2-5% les convulsions
fébriles simples (CF\b sont les crises épilep –
tiques provoquées les plus fréquentes à l’âge
de 6 à 60 mois. Chez le nourrisson et petit
enfant surtout il est primordial d’exclure une
méningite ou, en cas de phase postictale
prolongée ou d’un état épileptique fébrile, une
encéphalite (à herpès\b. Les recommandations
pour l’évaluation d’une CF simple prévoient
une ponction lombaire chez tout enfant avec
des symptômes ou signes méningés, chez le
nourrisson entre 6 et 12 mois par contre
seulement si l’état vaccinal pour hémophilus
B/pneumocoques est insuffisant ou inconnu
ou s’il y a eu traitement antibiotique préalable.
Des investigations complémentaires comme
l’EEG ne sont pas nécessaires
3. Le taux de
récidive étant élevé (30 % lors d’une première
CF >12 mois \b , le plus imp or t ant est l ’infor ma –
tion des par ent s ap eur és. M ême en cas de CF
simples répétées le pronostic est dans la
plupart des cas favorable, sans séquelles
cog niti ves à long ter me et sans évolution ulté –
r ieur e ver s une épilepsie ; un tr aitement antié –
pileptique ou une prophylaxie intermittente
ne sont pas conseillés.
Une anamnèse familiale d’épilepsie, des
troubles neurologiques préexistants et les
convulsions fébriles compliquées étant asso –
ciées à un risque élevé d’épilepsie ultérieure
( 4 – 6 % compar é à 1 % dans la p opulation géné –
rale\b, les CF compliquées seront donc éva –
luées individuellement, bien que pour la majo –
rité s’appliquent les mêmes critères que pour
les CF simples.
Des convulsions épileptiques non provo-
quées se manifestent chez environ 2% des
enf ant s jus qu’à l ’âge de 16 ans , génér alement
d’une durée ne dépassant pas 5 minutes, une
épilepsie chez 1 % . Dans la plupar t des études
on conseille d’évaluer une première crise non
provoquée par un EEG : des anomalies in-
diquent un risque élevé de rechute et per –
mettent de diagnostiquer, après une première
convulsion déjà, un syndrome épileptique,
p.ex. une épilepsie rolandique. L’EEG normal
n’exclut par contre pas une crise épileptique
ou une épilepsie. L’imagerie d’urgence est
nécessaire pour les enfants (<1%\b avec une
première convulsion spontanée suivie de
troubles neurologiques post-ictaux focaux
prolongés. L’imagerie pendant l’intervalle sera
Figure 1. Diagramme des crises épileptiques.
1 Praxis für Kinderneurologie und Konsiliararzt Neuropädiatrie, Triemlispital2 Leitende Ärztin Neuropädiatrie, Universitäts-Kinderspital beider Basel und Leiterin pädiatrisches Muskelzentrum, Neuropädiatrie, Inselspital Bern, Konsiliarärztin für neuromusku-
läre Erkrankungen CHUV
Infirmitmménrm mmicho
Infirmitné cnéitého qohfinue–tmifito
29
évoquée si la convulsion est focale, l’EEG
pathologique, chez l’enfant de moins de un an,
en pr ésence de tr oubles cog nitif s ou moteur s
préexistants ou d’un status neurologique
anormal
4.
Plusieurs études rapportent un taux de réci-
dives de 50 % en moyenne dans les 2 ans
sui vant s : en pr ésence de 3 f acteur s de r is que
(crise focale, EEG pathologique, maladie neu -
rologique \b le r is que de r echute p eut at teindr e
80 % , alors qu’il se limite à environ 20 % sans
ces facteurs de risque. Cela signifie aussi
qu’une convulsion non provoquée ne sera pas
nécessairement suivie d’une deuxième ou
n’évoluera vers une épilepsie. La probabilité
d’une récidive augmente à 70 -80 % après une
deuxième convulsion non provoquée; après ≥
2 crises épileptiques non provoquées on ad-
met la définition d’épilepsie, indépendam -
ment de l’EEG et d’autres investigations
complémentaires
5.
On ne doit pas s’attendre à des séquelles
neuro - cognitives après une crise unique et
courte, on recommande donc d’attendre avec
la prophylaxie médicamenteuse à long terme
après une première convulsion non provo -
quée. On conseille des mesures de prudence
a fi n
d’éviter le risque de blessure suite à une
convulsion: natation/baignade surveillés
(pour les enfants et adolescents la douche!\b,
éviter la grimpe, vélo seulement avec un
casque, sur des routes peu fréquentées
5.
Lorsqu’une convulsion dure >5 minutes, le
risque d’une convulsion prolongée voire d’un
état épileptique augmente sensiblement. La
mortalité de l’état épileptique est, chez l’en –
fant, en dessous de 3 % . Les enfants dont la
p re
mière manifestation a été une convulsion
prolongée ou un état épileptique tendent à
refaire des crises prolongées lors d’une réci –
dive. L’état épileptique, provoqué ou spontané,
comp o
rte un risque de séquelles neuronales,
il est donc indiqué de couper la crise durant
plus que 5 minutes par des benzodiazépines.
L’évidence est la meilleure pour le lorazépam
(0.05- 0.1 mg/kg\b et le diazépam (0.2 mg/kg\b
iv, l’efficacité étant documentée aussi pour le
diazépam rectal (0.3- 0.5 mg/kg, dose max.
20 mg\b, midazolam nasal (0.2- 0.3 mg/kg,
dose max. 10 mg; généralement préparation
spéciale\b ou oral (0.2 mg/kg; Buccolam
®\b.
En raison de l’application plus simple et de la
meilleure acceptation sociale on préfère pour
l’enfant en âge scolaire et l’adolescent, en
dehors du milieu hospitalier, la forme orale
(ou nasale\b de midazolam, le diazépam rectal
étant utilisé plutôt pour couper les crises des
petits enfants. Une dépression respiratoire suite à un surdosage survient dans au max.
6 % des cas
6. L’effet de lorazépam sous-lingual
(Temesta expidet ®\b n’intervient qu’au bout
d’une heure, il n’est donc pas indiqué pour
interrompre une convulsion.
Céphalées aiguës
Aux urgences pédiatriques les céphalées ai –
guës représentent 0.8-3 % de toutes les
consultations, en pratique pédiatrique le
pourcentage est probablement plus élevé.
Dans les conditions d’urgence, où le temps
est limité, il est prioritaire de différencier les
céphalées primaires et secondaires, et pour
ces dernières de reconnaître les pathologies
sévères nécessitant des mesures immédiates.
Les céphalées nécessitant des mesures ur –
gentes, dues à une méningite, une tumeur
cérébrale, à une hydrocéphalie/dysfonction
d’un shunt ou des pathologies vasculaires
(AVC, hémorragie, etc.\b, sont avec 6% nette-
ment moins f r é quentes que les 94 % de cépha –
lées qui ne menacent pas le pronostic vital
7.
Ces dernières sont le plus souvent causées
par des infections virales des voies respira –
toires, suivies en fréquence par la migraine (généralement manifestation déjà anté
–
rieure !\b. Plusieurs études montrent qu’on
peut déceler les céphalées à l’origine sévère
de manière fiable et avec une grande proba-
bilité cliniquement, par une anamnèse précise
et l’examen neurologique, les signes d’alerte
(tableau 1) devant être cherchés activement.
Le début, la dynamique, la sévérité et la loca –
lisation des céphalées donnent des indices
importants sur la cause. Un début suraigu
peut indiquer une hémorragie ou un autre
accident cérébral ou une dissection vascu –
laire et nécessite des investigations immé –
diates. D e même une douleur intense et appa –
raissant pour la première fois («first and
worst»\b doit être prise au sérieux, tout comme
une douleur durant depuis peu de temps,
progressive et/ou résistante au traitement. Il
faut chercher activement les signes de pres –
sion intracrânienne que sont les réveils noc –
tur nes ou matinau x suite à des céphalées , les
vomissements à jeun ou les céphalées dé-
clenchées/accentués par une manœuvre de
Valsalva. Les céphalées occipitales sont inha –
bituelles et peuvent indiquer un processus
dans la fosse postérieure, mais sont possibles
Anamnèse:
• Âge < 3 ans
• Céphalée suraiguë
• Première céphalée violente («first and worst»\b
• Réveils nocturnes dus à des céphalées
• Vomissements à jeun, vomissements répétés de l’enfant jusqu’à là en bonne santé
• Céphalées progressives ne répondant pas au traitement
• Début récent (<1 mois\b de céphalées intenses
• Modification de céphalées préexistantes
• Céphalées nouvellement apparues chez l’enfant immunosupprimé
• Changement de caractère et chute des performances scolaires
• Absence d’anamnèse familiale pour migraines/céphalées primaires
• Localisation occipitale (pathologie de la fosse postérieure !\b
• Céphalées + symptômes neurologiques: troubles de la conscience qualitatifs/quantitatifs,
crises épileptiques, troubles de la vision (vision double\b, troubles de la marche/ataxie,
troubles de la sensibilité, parésies, etc.
Status:
• Macrocéphalie (en absence de macrocéphalie familiale\b
• Signes méningés avec fièvre
• Papilles de stase
• Troubles de la motilité oculaire, notamment parésie de l’abducens ou de l’oculomoteur,
nystagmus etc.
• D’autres déficits ner veux, p.ex. parésie du facial
• Torticolis
• Ataxie de la marche et/ou d’autres extrémités (tremor intentionnel\b
• Troubles de la conscience
• Déficits focaux comme hémiparésies, troubles de la sensibilité, signes pyramidaux
(Babinski\b etc.
Tableau 1. Signes d’alarme en cas de céphalées.
1Prof. ffRPofTff.abi
1Prof. PRTaPR. RbiTnibrP,Se f.r i
30
aussi chez le patient migraineux. Une grande
prudence est de mise chez les enfants de 2-5
ans où les informations cliniques sont plus
pauvres. Les critères différenciant les cépha-
lées primaires des secondaires sont énumé -
rés dans la classification internationale des
céphalées.
L’examen neurologique lors de céphalées ai -
guës comprend un examen clinique général
avec paramètres vitaux, TA, périmètre crâ-
nien, la recherche de signes méningés et
d’une affection ORL, ophtalmologique et
dermatologique ainsi qu’un status neurolo -
gique détaillé. On cherche, lors de céphalées
de caractère sévère, notamment des papilles
de stase, une ataxie, une hémiparésie et des
troubles de la motilité oculaire. Néanmoins
les altérations focales peuvent faire défaut en
présence de processus expansifs se trouvant,
fréquemment chez l’enfant, dans la zone
médiane
8.
La présence de signes d’alarme anamnes -
tiques et/ou au status neurologique imposent
des investigations par imagerie, généralement
IRM. La ponction lombaire est indiquée dans
la constellation céphalées et fièvre afin d’ex-
clure une méningite, et éventuellement
lorsqu’on soupçonne une hémorragie sous-
arachnoïdienne et que l’image CT-scan du
crâne est normale.
Le traitement dépend de la cause: lorsque les
céphalées sont secondaires, on traitera la
maladie sous-jacente. Les analgésiques à titre
sy mptomatique sont pr escr it s p our les cépha -
lées primaires et secondaires:
•
Acé
taminophène/paracétamol
15 mg
/kg/dose (max. 60 mg/kg/jour\b
•
Ibu
profène
10 mg
/kg/dose (max. 30 mg/kg/jour\b En cas de crise migraineuse aiguë l’ibupro -
fène semble être plus ef ficace que l’acétami
-
nophène. Les analgésiques doivent dans ce
cas être administrés rapidement au début de
la crise. Si la réponse à ce médicament est
insu f fis ante, on r e commande p our la mig r aine
le sumatriptan nasal 10 ou 20 mg pour les
adolescents dès 12 ans
8.
Troubles de la locomotion
La démarche peut être altérée par:
1. une faiblesse
2. une ataxie
3. des douleurs.
L’examen clinique est essentiel pour distin -
guer ces différentes causes et il indiquera la
marche à suivre pour les investigations ulté-
rieures.
Avec une faiblesse musculaire il est difficile
de se mettre assis ou debout et d’effectuer
tout mouvement contre la force de gravité.
L’ataxie provoque une démarche avec aug-
mentation du polygone de sustentation et des
difficultés lors des changements de direction
ou de vitesse. Lorsque l’ataxie est plus mar-
quée, les enfants ne sont plus en mesure de
marcher, se tiennent assis avec un mauvais
équilibre, présentent éventuellement une
dysmétrie et une hypotonie musculaire.
Un diagnostic différentiel important chez
l’adolescent est la modification fonctionnelle
de la démarche. La manière de se déplacer
demande alors généralement un très bon
équilibre, une bonne force et le tableau
change en fonction des situations.
Ataxie aiguë
La forme la plus fréquente est l’ataxie post-
infectieuse du p etit enfant . Elle commence de façon aiguë, en quelques heures, 1-2 se-
maines après une infection, souvent après la
varicelle ou un autre virus. L’ataxie a pour
prédilection le tronc, atteint son maximum
après 1-2 jours et récupère après 1-3 se-
maines. Les récidives sont atypiques et
doivent évoquer un trouble du métabolisme.
Des investigations complémentaires ne sont
pas nécessaires en présence d’une anamnèse
et clinique caractéristiques.
Le diagnostic différentiel de l’ataxie aiguë est
large et des investigations ciblées s’imposent
en fonction de signes cliniques associés
9
(tableau 2) .
Faiblesse musculaire aiguë
Est à mentionner en première ligne le syn-
drome de Guillain-Barré. Dans le 4 semaines
après une infection apparaît une faiblesse
évoluant de distal à proximal, accentuée dans
les jambes, typiquement sans troubles de la
sensibilité. Chez l’enfant les douleurs sont
souvent au premier plan. Les douleurs aug-
mentent en passant de la position couchée
sur le dos à la position assise, en soulevant
les jambes en décubitus dorsal, et en général
la position assise les jambes tendues n’est
pas possible. Le diagnostic est confirmé par
l’absence des réflexes ostéo -tendineux et une
dissociation albumino-cytologique dans le
LCR. La neurographie met en évidence des
blocs de conduction et, selon le sous-type,
une démyélinisation ou une atteinte axonale.
La thérapie consiste en l’administration d’im -
munoglobulines pendant 2-5 jours, éventuel -
lement de façon répétée. Il est important
d’hospitaliser ces patients, surtout au début
de la maladie, afin de surveiller la saturation
en O2, la tension artérielle et le rythme car-
Signes d’alarme en cas d’ataxie aiguë Diagnostics différentiels possibles Signes associés Investigations
Début soudain, suraigu, asymétrie AVC cérébelleux Rapidement imagerie, cave risque d’engagement lors
de tuméfaction dans la fosse postérieure
Troubles de la conscience Encéphalomyélite disséminée aiguë
Cérébellite
Intoxication IRM, corticostéroïdes
IRM, surveillance d’une éventuelle tuméfaction dans la
fosse postérieure, éventuellement corticostéroïdes
Surveillance
Troubles de la conscience, vomissements,
œdème papillaire Cérébellite aiguë infectieuse/parainfectieuse Surveillance, voir ci dessus
Irritabilité, myoclonies, opsoclonus Syndrome opsoclonus-myoclonus Diagnostic rapide, recherche d’un neuroblastome,
thérapie immunosupressive
Épisodes récidivants Trouble métabolique Récolte d’urine et de sang lors d’un épisode aigu, inves-
tigations métaboliques
Épisodes brefs et récidivants d’ataxie Minutes: vertige bénin paroxystique Minutes à heures: rares épisodes d’ataxies
génétiques Vidéo d’un épisode
Évaluation neuropédiatrique
Tableau 2. Diagnostic différentiel de l’ataxie postinfectieuse aiguë, symptômes associés et procédé ultérieur.
1Prof. ffRPofTff.abi
1Prof. PRTaPR. RbiTnibrP,Se f.r i
31
diaque, car une rapide détérioration de la
force des muscles respir atoires et une dysré-
gulation autonome sont possibles
10.
Les problématiques spinales (myélite, tumeur,
malformation vasculaire avec hémorragie
etc.\b sont les diagnostics différentiels princi -
paux du syndrome de Guillain-Barré. Les
signes cliniques indicateurs sont la présence
d’un niveau moteur et sensitif ainsi que
d’éventuels troubles mictionnels et intesti -
naux. En cas de faiblesse aiguë il faut donc
chercher le niveau moteur et sensitif. S’il
existe, des investigations par IRM sont indi-
quées en urgence, l’emploi rapide de sté -
roïdes à haute dose pouvant améliorer le
pronostic d’une myélite.
Douleur
Lorsqu’en présence de troubles de la marche
la douleur est au premier plan, le diagnostic
différentiel s’étend à des pathologies inflam -
matoires/infectieuses, comme la coxite, la
discite, la myosite.
Hémisyndrome aigu
En présence d’une hémisymptomatologie ai -
guë/subaiguë ou autre symptomatologie neu -
rologique focale aiguë, différents diagnostic
différentiels sont possibles: une migraine
avec aura, une tumeur, un abcès, une parésie
post-ictale, des atteintes inflammatoires
comme la sclérose en plaques, une encé -
phalomyélite disséminée aiguë, des malfor -
mations vasculaires avec hémorragie aiguë/
subaiguë, mais aussi l’accident cérébral is -
chémique ou hémorragique. Contrairement à l’adulte avec un trouble neurologique aigu,
dont l ’AVC est r esp onsable dans 70 % des cas ,
chez l’enfant ce ne sont que 7%
11. Les objec-
tifs d’une investigation rapide ne sont donc
pas seulement le diagnostic et le traitement
d'un possible AVC, mais aussi le diagnostic
différentiel (tableau 3). Dans la plupar t des cas
le diagnostic a des conséquences thérapeu -
tiques directes, et la mise en route rapide du
traitement des conséquences pronostiques.
Les indications anamnestiques sur le début et
l’évolution de la maladie contribuent à diffé -
rentier, mais généralement des investigations
par imagerie sont nécessaires, préférable -
ment par IRM cérébrale avec séquences
spéciales
12.
Des investigations complémentaires sont ur -
gentes aussi dans le cas d’un hémisyndrome
transitoire, même si «tout est passé». Il peut
s’agir d’une première ischémie due à une
sténose vasculaire ou à une embolie précé-
dant un infarctus plus étendu qui peut être
évité par des mesures adéquates.
L’AVC ischémique
Lors d’un AVC ischémique de l’enfant, l’inter -
valle entre les premiers symptômes et le
diagnostic est toujours et encore nettement
plus long que chez l’adulte. Ceci tient au fait
que la p opulation et même le p er sonnel médi -
cal n’ont pas suffisamment conscience de
l’éventualité d’un AVC ischémique chez l’en -
fant
13.
La présentation clinique typique est le déficit
neurologique focal aigu. Lors d’infarctus dans
la zone d’irrigation de l’artère moyenne, avec 75% de fréquence, l’hémiparésie est au pre-
mier plan, souvent avec participation faciale,
avec ou sans troubles sensitifs. Chez les pe-
tits enfants, les troubles du langage ou de
l'élocution se manifestent même lors d’isché
-
mies dans l’hémisphère non dominant. Les
infarctus dans la partie postérieure du cer-
veau entraînent des déficits des nerfs crâ-
niens, des troubles de la conscience, une
ataxie, éventuellement une hémiparésie; lors
d ’inf ar ctus cér éb elleu x l ’at a x ie aiguë est sou -
vent accompagnée de céphalées et de vomis -
sements. Chez l’enfant les crises épileptiques
dans le contexte d’un infarctus cérébral sont
fréquentes ( jusqu’à 50 %\b, de même que les
céphalées ( jusqu’à 30 %\b, ce qui rend difficile
la différentiation d'avec un épisode migrai-
neux. Dans le cas de la migraine, les cépha-
lées suivent typiquement les symptômes
neurologiques focaux, qui ont une évolution
séquentielle avec des symptômes variés, ne
cor r esp ondant pas à la zone d ’ir r igation d ’une
artère unique.
Les causes de l’AVC pédiatrique sont générale -
ment multifactorielles. Plus fréquemment que
ch e
z l’adulte on trouve à la base une vasculo -
pathie. La vasculopathie focale transitoire ap -
paraît le plus souvent 1 à 2 années après une
v ar
icelle, mais aussi après une infection par
d’autres virus, come les parvovirus, ou les my -
coplasmes, la borréliose etc. Les infections
peu
vent aussi être coresponsables d’une dis -
section à l’origine d’un AVC pédiatrique.
Une bonne sur veillance et une rapide investi -
gation de l’étiologie sont importantes. Les
troubles de la conscience ne sont pas ty-
Diagnostic ManifestationIndices Investigations
Migraine MinutesAnamnèse familiale, symptomatolo-
gie changeante, généralement avec
des symptômes visuels et sensoriels
en plus, durée <30 minutes, cépha-
lées suivent Aucune si clinique typique; IRM
si durée plus longue, si céphalées
avant le début des signes focaux
Parésie de Todd Suraiguë Première crise focale, durant >2
heures
Parésie du nerf facial En quelques heuresParésie faciale périphérique isolée Aucune si clinique évidente
Syndrome de conversion En quelques heuresSymptômes changeants, ne pouvant
pas être attribués à une localisation
neuro- anatomique Aucune
Encéphalomyélite disséminée aiguë En quelques heures /jours Troubles de la conscience, déficits neurologiques multifocaux
AVC hémorragique Suraiguë Céphalées et troubles de la
conscience CT-scan
Ataxie postinfectieuse aiguë En quelques heures Ataxie isoléeIRM, si signes de cérébellite, voir
ataxie
Tumeur/malformation vasculaire
avec hémorragie Aiguë- en quelques heures à
jours Signes de pression intracrânienne
IRM
Tableau 3. Diagnostic différentiel de l’AVC hémorragique de l’enfant, adapté d’après Mackay MT et al. 2015 (22\b, en ordre de fréquence.
1Prof. ffRPofTff.abi
1Prof. PRTaPR. RbiTnibrP,Se f.r i
32
piques de l’AVC ischémique et doivent faire
p enser à une hémor r agie ou à un œ dème ave c
menace d’engagement occipital.
Le choix entre lyse intraveineuse ou intra-ar-
térielle, inhibition de l’agrégation plaquettaire
ou anticoagulation sera discuté par l’équipe
spécialisée, de laquelle font partie aussi les
neurologues adultes. Pour tous ces traite-
ments l’évidence chez l’enfant est mince et
les avantages et désavantages doivent être
évalués individuellement
12.
Références
1) M. Moodley. Clinical approach to syncope in child –
re n. Semin Pediatr Neurol 2013; 20: 12-7
2)
A.M.
Humm. Synkopen – nichtepileptische anfall –
sartige Störungen auf kardiovaskulärer Basis. Epi –
leptologie 2007; 24: 184 –92
3)
T. O
luwabusi, S.K. Sood. Update on the manage –
ment of simple febrile seizures: emphasis on mini –
mal inter vention. Curr Opin Pediatr 2012; 24:
259- 65
4)
D. Hi
rtz et al. Practice Parameter: Evaluating a first
nonfebrile seizure in children. Neurology 2000; 55:
61 6 – 2 3
5)
P. Ca
mfield, C. Camfield. Special consideration for
a first seizure in childhood and adolescence. Epi –
lepsia 2008; 49 (Suppl. 1): 40 – 4
6)
T. Gl
auser et al. Evidence – Based Guideline: Treat –
ment of convulsive status epilepticus in children
and adults: report of the guideline committee of the
American Epilepsy Society. Epilepsy Currents, Vol.
16, No. 1 Januar y/Februar y 2016 pp. 48–61
7)
E. C
onicella, U. Raucci, N. Vanacore, F. Vigevano,
A. Reale., N. Pirozzi, M. Valeriani. The child with
headache in a pediatric emergency department.
Headache 2008; 48: 1005 -11
8)
M.A
. Kabbouche, C. Cleves. Evaluation and mana –
gement of children and adolescents presenting
with an acute setting. Semin Pediatr Neurol 2015;
17: 10 5 – 8
9)
Por
etti A, Benson JE, Huisman TA, Boltshauser E.
Acute ataxia in children: approach to clinical pres –
entation and role of additional investigations.
Neuropediatrics 2013;44:127-41
10)
Roo
dbol J, de Wit MC, Walgaard C, de Hoog M,
Catsman – Berrevoets CE, Jacobs BC. Recognizing
Guillain – Barre syndrome in preschool children.
N e u r o l o g y 2 011 ; 76 : 8 0 7 -1 0
11)
Mac
kay MT, Chua ZK, Lee M et al. Stroke and nons –
troke brain attacks in children. Neurology
2014;82:14 3 4 – 4 0
12)
Stei
nlin M, Mackay MT. Emergency management of
ischemic stroke in children. Curr Treat Options
N e u r o l 2 015 ;17: 3 49
13)
Mac
kay MT, Monagle P, Babl FE. Brain attacks and
stroke in children. J Paediatr Child Health
2016;52:158 – 63
Correspondance
Dr. med. Tobias Iff
FMH Kinder- und Jugendmedizin,
Schwerpunkt Neuropädiatrie
Praxis für Kinderneurologie
Lavaterstr. 83
CH-8002 Zürich
info @ kinderneurologie.ch
www.kinderneurologie.ch
Les auteurs certifient qu’aucun soutien financier ou autre
conflit d’intérêt n’est lié à cet article.
Avis important: l’allaitement maternel est idéal pour l’enfant.
L’OMS recommande un allaitement exclusif pendant les 6 premiers mois.\
Notre contribution pour
un futur en bonne santé
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Informations complémentaires
Auteurs
Dr. mec. Tobias Iff , FMH Kinder- und Jugendmedizin, Schwerpunkt Neuropädiatrie Praxis für Kinderneurologie Andrea Klein