Fonction de l’iode
L’iode est un oligoélément vital. Il est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes et représente le substrat limitant de leur synthèse1), 2). L’iode alimentaire est résorbé par l’intestin grêle et est transmis par voie sanguine, grâce à un système de transport extrêmement efficace, aux cellules folliculaires de la thyroïde. Ce processus, actif dans la thyroïde fœtale dès le début du 2ème trimestre de grossesse 3), 4), se fait par l’entremise du symport sodium-iode (NIS, SLC5A5) et permet une concentration jusqu’à 40 fois de l’iode dans la cellule folliculaire de la thyroïde. L’iode est ensuite libéré par la membrane apicale dans le folliculethyroïdien, où il est lié aux résidus tyrosine de la glycoprotéine thyroglobuline (TG). Dans une première étape sont synthétisées la monoiodotyrosine (MIT) et la diiodotyrosine (DIT), dans l’étape suivante est synthétisée, à partir de deux DIT, la tétraiodothyronine (T4, thyroxine) et en moindre mesure à partir d’un MIT et d’un DIT la triiodothyronine (T3) 4). Environ 75% de l’iode corporel est stocké dans la thyroïde sous forme d’hormones thyroïdiennes. Le symport sodium-iode est actif aussi dans le placenta et la glande mammaire, ce qui souligne le rôle central de l’iode pour le fœtus et le nourrisson pendant la grossesse et l’allaitement.
18
Fonction de l’iode
L’iode est un oligoélément vital. Il est indis-
pensable à la synthèse des hormones thyroï –
diennes et représente le substrat limitant de
leur synthèse
1), 2) . L’iode alimentaire est résor –
bé par l’intestin grêle et est transmis par voie
sanguine, grâce à un système de transport
extrêmement efficace, aux cellules follicu –
laires de la thyroïde. Ce processus, actif dans
la thyroïde fœtale dès le début du 2
ème tri –
mestre de grossesse 3), 4) , se fait par l’entre –
mise du symport sodium-iode ( NIS , SLC5A5 )
et permet une concentration jusqu’à 40 fois
de l’iode dans la cellule folliculaire de la thy –
roïde. L’iode est ensuite libéré par la mem –
brane apicale dans le follicule thyroïdien, où
il est lié aux résidus tyrosine de la glycopro –
téine thyroglobuline (TG). Dans une première
étape sont synthétisées la monoiodotyrosine
(MIT) et la diiodotyrosine (DIT), dans l’étape
suivante est synthétisée, à partir de deux DIT,
la tétraiodothyronine (T4, thyroxine) et en
moindre mesure à partir d’un MIT et d’un DIT
la triiodothyronine (T3)
4). Environ 75% de
l’iode corporel est stocké dans la thyroïde
sous forme d’hormones thyroïdiennes. Le
symport sodium-iode est actif aussi dans le
placenta et la glande mammaire, ce qui sou –
ligne le rôle central de l’iode pour le fœtus et
le nourrisson pendant la grossesse et l’allai –
tement.
Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle
clé dans le métabolisme tout au long de la vie.
Elles stimulent la synthèse des protéines, le
métabolisme de base et des lipides, détermi –
nant ainsi la production de chaleur, la réduc –
tion du tis su adip eu x et du t au x de lipides. Les
hormones thyroïdiennes agissent, en synergie
avec l ’hor mone de crois sance, sur le car tilage
de conjugaison et sont donc indispensables à
la croissance.
Cependant, la fonction la plus importante des
hormones thyroïdiennes concerne le dévelop –
pement embryonnaire, fœtal et postnatal du
Iode – l’oligoélément clé du développement
et de la croissance normaux
Gabor Szinnai a, Bâle
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux- de – Fonds
c e r veau . J us qu ’à l ’âge d e d e u x an s , u n m an qu e
d’iode et donc d’hormones thyroïdiennes at –
teint de manière irréversible le développe –
ment cérébral, en perturbant notamment la
migration neuronale et la myélinisation
5),6) .
L’importance fondamentale des hormones
thyroïdiennes est également démontrée par
le fait que les récepteurs des hormones thy –
roïdiennes sont opérants dans le cerveau
embryonnaire et la cochlée déjà pendant le
premier trimestre de la grossesse
7).
Épidémiologie et sévérité de la
carence en iode
L a car ence en io de es t mondialement la cause
évitable la plus fréquente d’un retard mental.
Au cours des dernières décennies, dans de
nombreux pays où la carence en iode est en –
démique, l’approvisionnement en iode s’est
amélioré grâce à des mesures prophylac –
tiques. Selon le Global Iodine Network (IGN),
une ONG active en faveur de l’élimination de
la carence en iode dans le monde, le nombre
de pays disposant d’un approvisionnement
adéquat en iode est passé de 67 à 116 entre
2003 et 2014
8). Il est intéressant de noter
qu’en 2011, dans des pays comme p. ex.
l’Angleterre, où aucune étude systématique
n’avait été mené e aupar avant et où la p opula –
tion était toujours considérée comme étant
suffisamment approvisionnée en iode, une
car ence légèr e en io de a été dé cou ver te dans
les populations à risque telles que les femmes
enceintes et les écoliers
9) ,10 ) .
Afin de pouvoir comparer les résultats dans
différents pays, l’OMS a standardisé la saisie
systématique de l’apport en iode d’une popu –
lation
11 ). Ont été établis quatre critères: l’ex –
crétion d’iode dans l’urine, la taille de la thy –
roïde ou la prévalence du goitre, la TSH
néonatale et la thyroglobuline plasmatique.
Sur la base de l’excrétion d’iode dans l’urine,
la carence en iode est divisée en différents
degrés de sévérité: un taux d’iode urinaire de
10 0 -20 0 µ g/l es t considér é optimal, alor s que la carence est définie légère (50 -99 µg/l),
modérée (20 – 49 µg/l) ou sévère (<20 µg/l).
Des limites plus élevées s’appliquent aux
femmes enceintes : 150 -250 µ g/l es t optimal,
<150 µg/l est insuffisant.
Conséquences de la carence en
iode
L’image classique d’une carence en iode intra-
utérine et postnatale sévère est le crétinisme.
Les signes neurologiques sont le retard men
-
t al, la p er te auditi ve, les problèmes d ’é quilibr e
et la spasticité. D’autres signes somatiques
comprennent le retard de croissance et le
goitre. Le crétinisme peut être évité avec
succès en normalisant l’apport en iode des
femmes enceintes et des mères qui allaitent,
et ne se manifeste plus dans les pays ayant
des programmes établis de prophylaxie par
l’iode. En revanche, la carence légère en iode
n’a toujours pas été complètement éliminée
même dans des pays européens
9) ,10 ) . À long
terme une carence en iode légère à modérée
p endant la g r os ses se p eut se manifes ter chez
l’enfant sous forme de déficits infracliniques:
ils vont d’un quotient d’intelligence verbale
plus faible à des troubles de la lecture et une
mauvaise compréhension de la lecture, en
pas s ant par de moins b ons r ésult at s au x tes t s
standard d’orthographe et de grammaire à
l’école
10 ) ,12 ) . Par ailleurs le traitement de ca -
r ences en io de légèr es à mo dér é es a conduit ,
dans les 6 mois, à une amélioration significa -
tive des performances cognitives d’enfants en
âge scolaire
13 ) , 14 ) . Pour prévenir les consé -
quences à cour t et à long ter me de la car ence
en iode, les programmes de prophylaxie par
l’iode doivent se concentrer sur les femmes
en âge de procréer, les femmes enceintes et
qui allaitent, les nourrissons, les jeunes en -
fants et les écoliers. L’enfant est particulière -
ment v ulnér able à la car ence en io de p endant
les 1000 premiers jours de sa vie
15 ).
La prophylaxie par l’iode en Suisse
Pour des raisons géologiques, la carence en
iode était endémique en Suisse jusqu’à l’intro -
duction du sel de table iodé. En 1884, Theo -
dor Kocher constata une prévalence régionale
du goitre de 20 -100 % chez 76 000 élèves du
canton de Berne
16 ). À cette époque le créti -
nisme était très répandu en Suisse. L’iodation
systématique du sel de table a été introduite
p our la pr emièr e fois en 1922 par Hans E g gen -
berger, alors médecin-chef de l’hôpital de
a Endocrinologie-diabétologie pédiatrique, Hôpital univérsitaire pédiatrique des deux Bâle, UKBB
18L’iodiie8’i iiostu
18L’iod8e s8eodetu uendL8eeu’ueo
19
Herisau, dans le canton d’Appenzell Rhodes-
Extérieures, avec une dose de 7,5 ppm (ac-
tuellement en Suisse 25 ppm). L’effet fut
énorme : en une année, le pourcentage de
goitres passa de 50 % à 0 % dans tous les
groupes d’âge et notamment chez les nou -
veau-nés
17 ). Sur la base de ces résultats, en
1923 l’Office fédéral de la santé publique
(OFSP) recommanda l’iodation du sel à tous
les cantons. Depuis 1922 existe en Suisse la
Commission du sel, rebaptisée entre temps
Commission du fluor et de l’iode. Sur la base
d’études elle a recommandé une augmenta -
tion progressive de la supplémentation en
iode. Depuis 1999 une enquête épidémiolo -
gique sur l’appor t en iode est réalisée à inter -
valles de cinq ans, au niveau national, confor -
mément aux standards de l’OMS afin de
surveiller à long terme et, si nécessaire,
adapter les recommandations concernant
l’apport en iode pour les différents groupes
d’âge
18 ).
Besoins en iode
Il existe des recommandations pour l’apport
quotidien en iode en fonction de l’âge, basées
sur les expériences historiques en Suisse
mentionnées ci-dessus, ainsi que sur des
études épidémiologiques standardisées, na -
tionales et internationales. La Commission
fédérale de l’alimentation ( COFA) fonde ses
recommandations actuelles sur les apports
d’iode recommandés par l’Organisation mon -
diale de la santé
19 ) , 20 ) : enfants de 0 à 5 ans:
90 µg/jour; enfants de 6 à 12 ans: 120 µg/
jour; enfants à partir de l’âge de 12 ans et
adultes: 150 µg/jour. Les femmes enceintes
et qui allaitent ont les b esoins en io de les plus
élevés, car elles doivent garantir une quantité
suffisante d’iode non seulement à elles-
mêmes mais aussi à leur enfant à naître ou à
leur bébé, tout au long de la grossesse et de
la période d’allaitement. D’autre par t la réab -
sorption rénale de l’iode pendant la grossesse
est moindre
21 ). L’apport quotidien recom -
mandé en iode pour les femmes enceintes et
les mères qui allaitent est de 250 µg/jour
(tabl. 1) .
Approvisionnement actuel de la
population suisse en iode
En raison d’une diminution de l’iode dans
l’urine, constatée sur une durée de 5 ans en
particulier chez les femmes enceintes et les
enf ant s âgés de 6 à 12 ans , et des t au x d ’io de
urinaire à la limite inférieure de la norme pour
les femmes en âge de procréer, les mères
allaitant, les nourrissons et les petits enfants,
l ’OFSP a aug menté la teneur en io de du sel de
table de 20 à 25 ppm à partir du 1
er janvier
2014 22). Dans un contexte de réduction géné -
r ale de la consommation de sel par la p opula -
tion, on espère que cela conduira à une
amélioration de l’approvisionnement en iode,
en particulier pour les personnes à risque.
Dans l’ensemble, le programme suisse de
prophylaxie par l’iode est le plus ancien au
monde et est considéré, dans le monde entier,
un excellent exemple d’éradication réussie
des consé quences de la car ence en io de dans
un pays géologiquement pauvre en iode.
D’où vient l’iode ?
Seulement 10 % environ de la quantité quoti -
dienne de sel et issu du sel utilisé en cuisine
et à table, 90 % provenant d’aliments ache -
tés
22). L’utilisation du sel iodé dans l’industrie
alimentaire et la gastronomie est donc essen -
tielle pour la prophylaxie en iode de la popu -
lation. L’utilisation de sel iodé par la popula -
tion est clairement recommandée, mais elle
est volontaire. Les producteurs suisses de sel
doivent proposer du sel iodé et non iodé. La
teneur en io de des sels étr anger s es t var iable
et les sels non industriels peuvent être non
iodés. Les sels marins sont généralement
pauvres en iode. Les principales sources de
iode en Suisse sont le pain et le lait (environ
70 % )
23 ). Il faut toutefois relever que le lait
biologique contient moins d’iode que le lait
conventionnel
24 ), ce qui peut s’avérer impor -
tant pendant la phase d’alimentation complé -
mentaire, lorsque l’enfant ne reçoit pas d’ali -
ments contenant des suppléments d’iode.
Contribuent en outre à l’apport d’iode alimen -
t air e le f r omage, le p ois son, les légumes et les
œufs.
Diagnostic de la carence en iode
dans la pratique
En Suisse, les personnes qui renoncent déli -
bérément à la nourriture produite industriel -
lement et au sel io dé, cour ent un r is que accr u
de carence en iode. Ceci est en particulier le
cas pendant la grossesse et l’allaitement, où
les besoins sont plus grands et où le nourris -
son exclusivement allaité au sein dépend en -
tièrement de l’apport en iode maternel. Pour
garantir un apport optimal en iode, les laits
maternisés sont donc iodés. Un autre groupe
à risque sont les enfants sous nutrition paren -
tér ale de longue dur é e, ce t y p e d ’aliment ation
ne couvrant pas les besoins en iode à long
terme
25).
L’anamnèse concernant la consommation de
sel et le t y p e de sel p er met d ’évaluer le r is que
de car ence en io de. Les sig nes cliniques d ’une
grave carence en iode sont comparables à
ceux d’une hypothyroïdie sévère non traitée.
Les nourrissons peuvent présenter une hypo -
tension musculaire et un retard du dévelop -
pement psychomoteur plus ou moins mar -
qués, ainsi qu’un goitre. En présence d’une
anamnèse alimentaire évocatrice chez une
mère qui allaite et qui présente des signes de
dépression post-partum, la carence en iode
doit également être considérée dans le dia -
gnostic différentiel.
La carence en iode conduit à une constella -
tion biologique particulière: le rapport T4/ T 3
est décalé en faveur de T3, la glande thyroïde
reportant le peu d’iode disponible préféren -
tiellement à la T3 afin de produire, malgré la
carence en iode, autant d’hormones thyroï -
diennes fonctionnelles que possible. Lors d’un
déficit sévère on trouve typiquement un T4 ou
T4 libre significativement plus bas que les T3
ou T3 libr e
1), 2), 26) . Il es t également f r appant de
constater que la TSH n’est souvent que peu
élevée malgré l’hypothyroxinémie. La carence
en io de p eut également êtr e évalué e en mesu -
rant la présence d’iode dans l’urine. Cepen -
dant, l’iodurie est sujette à des fluctuations
quotidiennes et n’a donc de valeur diagnos -
tique que pour les formes sévères. Les formes
légères peuvent échapper au dépistage par un
seul dosage.
En présence d’une carence en iode on cher -
chera également un éventuel déficit d’autres
oligo -éléments et vitamines, en particulier fer
et vitamine A, susceptibles de perturber le
développement et la santé de l’enfant.
Âge Apport quotidien recommandé
Enfants 0 -5 ans 90 µg
Enfants 6 -12 ans 120 µ g
Adolescents dès 12 ans et adultes 150 µ g
Femmes enceintes et qui allaitent 250 µg
Tableau 1: Recommandations d l’OMS pour les besoins quotidiens en iode.
18L’iodiie8’i iiostu
18L’iod8e s8eodetu uendL8eeu’ueo
20
Résumé
1. La carence en iode sévère pendant la gros -
sesse et l’allaitement représente mondiale -
ment le plus g r and r is que de r et ar d ment al.
Même une carence en iode modérée ou
légère pendant la grossesse peut avoir des
ef fet s à long ter me sur la fonction cog niti ve
à l’âge scolaire.
2. Le fœtus et le nourrisson allaité au sein
dépendent entièrement de l’apport en iode
maternel. Le lait maternel est la seule
source d’iode pour les enfants nourris ex -
clusivement au sein.
3. Pour pr évenir la car ence en io de, l ’indus tr ie
alimentaire utilise du sel iodé pour la pro -
duction de denrées alimentaires. Le pain et
le lait sont la principale source d’iode ali -
mentaire en Suisse. Les laits maternisés
sont additionnés d’iode pour garantir l’ap -
port en iode de l’enfant non allaité.
4. La supplémentation en iode du sel de table
en Suisse est passée de 20 à 25 ppm au
1.1.2014, la teneur en iode dans l’urine des
femmes enceintes et des écoliers ayant
diminué au cours des cinq années précé -
dentes. Les femmes enceintes avec un ré -
gime alimentaire suisse typique, consom -
mant du pain produit industriellement et du
sel iodé, ont en Suisse un apport en iode
suffisant et ne nécessitent pas de supplé -
ments d’iode.
5. La carence en iode chez les nourrissons et
les enfants est rare en Suisse et apparaît
généralement dans le contexte d’habitudes
alimentaires, de la mère et de l’enfant,
n’utilisant pas de sel iodé et évitant les ali -
ments produits industriellement. La ca -
rence en iode se manifeste chez l’enfant et
éventuellement aussi chez la mère par les
signes cliniques d’une hypothyroïdie.
L’anamnèse alimentaire est la clé du dia -
gnostic. Sur le plan biologique, un T4
abaissé par rapport au T3 et une TSH géné -
ralement peu élevée sont pathognomo -
niques.
Références
1) Pearce EN. Iodine deficiency in children. Endocr
D e v 2014;26:13 0 -138.
2) Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev
2009;30:376-408.
3) Szinnai G, Lacroix L, Carré A, Guimiot F, Talbot M,
Mar tinovic J, et al. Sodium/iodide sympor ter (NIS)
gene expression is the limiting step for the onset of
thyroid function in the human fetus. J Clin Endocri -
nol Metab 2007;92:70 -76.
4) Polak M, Szinnai G. Thyroid disorders. In Rimoin DL,
Pyeritz RE & Kor f B (eds), Emer y and Rimoin’s Prin -
ciples and Practice of Medical Genetics. 6th edn,
chapter 84, pp 1-24. Academic Press, 2013.
5) Zoeller RT, Rovet J. Timing of thyroid hormone ac -
tion in the developing brain: clinical observations
and experiemntal findings. J Neuroendocrinol
2004;16:809- 818.
6) Moog NK, Entringer S, Heim C, Wadhwa PD, Kath -
mann N, Buss C. Influence of maternal thyroid
hormones during gestation on fetal brain develop -
ment. Neuroscience 2017;342:68-100.
7) Bernal J, Pekonen F. Ontogenesis of the nuclear
3,5,3’-triiodothyronine receptor in the human fetal
brain. Endocrinology 1984;114:677-679.
8) http://www.ign.org/scorecard.htm (accessed on
June 20, 2018)
9) Vanderpump MP, Lazarus JH, Smyth PP, Laurberg
P, Holder RL, Boelaer t K, et al. British Thyroid Asso -
ciation UK Iodine Sur vey Group. Iodine status of UK
schoolgirls: a cross-sectional sur vey. Lancet
2011;377:2007-2012.
10) Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman
MP. Ef fect of inadequate iodine status in UK pre -
gnant women on cognitive outcomes in their child -
ren: results from the Avon Longitudinal Study of
Parents and Children (ALSPAC). Lancet
2013;382:331-337.
11) ICCIDD, UNICEF, WHO. Assessment of iodine defi -
ciency disorders and monitoring their elimination.
Geneva, World Health Organization, 2001.
12) Hynes KL, Otahal P, Hay I, Burgess JR. Mild iodine
deficiency during pregnancy is associated with
reduced educational outcomes in the offspring:
9-year-follow-up of the gestational iodine cohor t. J
Clin Endocrinol Metab 2013;98:1954 -1962.
13) Zimmermann MB, Connolly K, Bozo M, Bridson J,
Rohner F, Grimci L. Iodine supplementation im -
proves cognition in iodine-deficient schoolchildren
in Albania: a randomized, controlled, double -blind
study. Am J Clin Nutr 2006;83:108-114.
14) Gordon RC, Rose MC, Skeaf f SA, Gray AR, Morgan
KM, Ruffmann T. Iodine supplementation improves
cognition in mildly iodine - deficient children. Am J
Clin Nutr 2009;90:1264 -1271.
15) Velasco I, Bath SC, Ryman MP. Iodine as essential
nutrient during the first 1000 days of life. Nutrients
2018 doi:10.3390/nu10030290.
16) Kocher T. Vorkommen und Verteilung des Kropfes
im Kanton Bern. Bern: KJ Wyss, 1889.
17) Zeller F. Resultate des ersten Jahres der freiwilligen
Kropfbekämpfung in Appenzell a. Rh. Schweiz Med
Wochenschr 1925;55:274 -279.
18) https://www.samw.ch/de/Portraet/Kommissio -
nen/Fluor-und-Jodkommission.html (accessed on
June 20 2018)
19) https://www.eek.admin.ch/eek/de/home/pub/
jodversorgung-in-der-schweiz-.html (accessed on
June 20 2018)
20) WHO Secretariat, Andersson M, de Benoist B, De -
lange F, Zupan J. Prevention and control of iodine
deficiency in pregnant and lactating women and in
children less than 2-years-old: conclusions and
recommendations of the Technical Consultation.
Public Health Nutr 2007;10:1606 -1611.
21) Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Br won RS,
Chen H, Dosiou C, et al. 2017 Guidelines of the
American Thyroid Association for the diagnosis and
management of thyroid disease during pregnancy
and the postpar tum. Thyroid 2017;27:315 -389.
22) https://www.blv.admin.ch/.../blv/.../jodversor -
gung-schweiz.../jodversorgung-schweiz... (ac-
cessed on June 20 2018)
23) h t t p s ://w w w. b l v. a d m i n . c h/d a m/ b l v/d e/d o k u -
mente/...jod.../fachinformation-jod.pdf (accessed
on June 20 2018)
24) Walther B, Wechsler D, Schlegel P, Haldimann M.
Iodine in Swiss milk depending on production
(conventional versus organic) and on processing
(raw versus UHT) and the contribution of milk to the human iodine supply. J Trace Elem Med Biol
2 018 ; 4 6 :13 8 -14 3 .
25) Ikomi C, Cole CR, Vale E, Golekoh M, Khour y JC,
Jones NHJ. Hypothyroidism and iodine deficiency
in children on chronic parenteral nutrition. Pedia -
trics 2018;141:e20173046.
26) Studer H, Peter JJ, Gerber H. Natural heterogeneity
of thyroid cells: the basis for understanding thyroid
function and nodular goiter growth. Endocr Rev
1989;10:125 -135.
Correspondance
PD Dr. med. Gabor Szinnai, PhD
Leitender Arzt
Pädiatrische Endokrinologie / Diabetologie
Universitäts-Kinderspital beider Basel UKBB
Spitalstrasse 33
4031 Basel
gabor.szinnai @ ukbb.ch
L'auteur n'a pas déclaré de soutien financier ou d'autres
conflits d'intérêts en relation avec cet ar ticle.
18L’iodiie8’i iiostu
18L’iod8e s8eodetu uendL8eeu’ueo
Informations complémentaires
Auteurs
PD Dr. med. Gabor Szinnai , Abteilung Diabetologie und Endokrinologie, Universitäts-Kinderspital beider Basel UKBB