In den letzten 25 Jahren ist es vor allem in der westlichen Welt zu einer epidemieartigen Zunahme von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen gekommen.
Fortbildung / Formation continue
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Einleitung
In den letzten 25 Jahren ist es vor allem in der
westlichen Welt zu einer epidemieartigen Zu-
nahme von Übergewicht und Adipositas bei
Kindern und Jugendlichen gekommen. Dies ist
zum grossen Teil auf mangelnde Bewegung
und falsche Ernährungsgewohnheiten zurück-
zuführen, wobei genetische Faktoren ebenfalls
eine Rolle spielen. Auch in der Schweiz blie-
ben wir von diesem Phänomen nicht ver-
schont. Der prozentuale Anteil übergewichti-
ger und adipöser Kinder und Jugendlicher
nahm von 1980 bis 2002 in der Schweiz um
das Sechs- bis Neunfache zu
1). Entsprechend
werden wir Kinderärzte in Zukunft vermehrt
mit den gesundheitlichen Folgen der Adipo-
sitas konfrontiert werden. So sind Typ 2 Dia-
betes und die Prävention kardiovaskulärer Ri-
siken nicht mehr ausschliesslich Domäne des
Internisten und Allgemeinpraktikers, auch der
Pädiater muss sich in steigendem Masse mit
diesen Themen auseinandersetzen. Die Prävalenz des Typ 2 Diabetes bei Kindern
und Jugendlichen ist vor allem in den USA und
Asien in den letzten 15 Jahren dramatisch an-
gestiegen. Während in den 80er Jahren in den
USA der Anteil des Typ 2 Diabetes bei Kin-
dern mit frisch entdecktem Diabetes stabil
4–5% betrug, stieg diese Zahl bis 1995 auf
15 %
2)und beträgt aktuell 35– 55% 3). In Japan
beträgt dieser Anteil sogar 80% 3). In Europa
sind die Zahlen, wahrscheinlich wegen des
unterschiedlichen ethnischen Backgrounds
der Bevölkerung, nicht so dramatisch und lie-
gen bei 1.5–2%
3).
Haben ehemals adipöse Jugendliche als Er-
wachsene überhaupt eine erhöhte Morbidität
und Mortalität? Die Harvard-Growth-Study
untersuchte die Mortalität und Morbidität an
koronarer Herzkrankheit (KHK) und zerebro-
vaskulären Insulten (ZVI) von etwa 500 ehe-
mals adipösen Jugendlichen mit Jahrgang
1924–35 im Alter von 60–70 Jahren
4). Das re-
lative Risiko für eine KHK betrug für Männer
2.3 und für Frauen 0.8. Für einen ZVI betrug
das relative Risiko für Männer sogar 13.2 und
für Frauen 7.
Vor dem Hintergrund dieser beunruhigenden
Entwicklung ist es das Ziel dieser Arbeit, ei-
nen Überblick über den Typ 2 Diabetes bei
Kindern und Jugendlichen zu geben. Fernersoll die Bedeutung kardiovaskulärer Risiko-
faktoren bei adipösen Jugendlichen anhand
aktueller Untersuchungen erläutert werden.
Adipositas und Typ 2 Diabetes:
Überlegungen zur Pathogenese
Mittels oraler Glukosebelastung konnte ge-
zeigt werden, dass etwa 25% stark adipöser
Kinder und Jugendlicher eine Glukosetole-
ranzstörung und 4% einen Typ 2 Diabetes hat-
ten
5). Die Probanden mit Glukosetoleranzstö-
rung zeigten einen deutlichen Hyperinsuli-
nismus, diejenigen mit Typ 2 Diabetes hatten
hingegen keine gesteigerte Insulinsekretion
verglichen mit den normalen Jugendlichen.
Der Hyperinsulinismus dieser Patienten war
Ausdruck einer ausgeprägten peripheren
Insulinresistenz
6). Ferner zeigten diejenigen
Probanden mit peripherer Insulinresistenz ei-
nen erhöhten viszeralen und intramyozellulä-
ren Lipidgehalt. Die viszerale Fettmasse und
die intramyozellulären Lipide sind metabolisch
sehr aktiv und man kann spekulieren, ob sie
eine direkte pathogenetische Rolle in der Ent-
stehung der peripheren Insulinresistenz spie-
len. In der Tat führt die Infusion von freien Fett-
säuren bei gesunden, normalgewichtigen
Probanden zu einer Abnahme der Insulinsen-
sitivität
7). Aus der theoretisch postulierten
hyperbolischen Beziehung zwischen Insulin-
sensitivität und Insulinsekretion
8)ist der kom-
pensatorische Hyperinsulinismus als Ausdruck
der peripheren Insulinresistenz gut verständ-
lich. Dieselbe Beziehung impliziert aber auch,
dass eine progrediente Abnahme der sekre-
torischen Betazellfunktion zunächst zur Glu-
kosetoleranzstörung, schliesslich zum offenen
Typ 2 Diabetes führen muss
9).
Stark vereinfachend kann man zusammen-
fassend sagen, dass der Typ 2 Diabetes eine
zweistufige Pathogenese hat: Zunächst kommt
es über die verstärkte Mobilisierung von freien
Fettsäuren aus dem viszeralen Fettgewebe
und den intramyozellulären Lipiden zu einer In-
sulinresistenz, die kompensatorisch zu einem
Hyperinsulinismus führt. Danach kommt es
durch die Abnahme der sekretorischen Funk-
tion der pankreatischen Betazelle zu einer Glu-
kosetoleranzstörung und zum Typ 2 Diabetes
(Abbildung 1). Warum es letztlich zu einer ver-
minderten Funktion der Betazelle kommt, ist
noch nicht abschließend geklärt.
Klinik des Typ 2 Diabetes
Die diagnostischen Kriterien für einen Typ 2
Diabetes sind in Tabelle 2zusammengefasst.
Die XXL Generation, eine neue
Herausforderung im 21. Jahrhundert
Adipositas, Typ 2 Diabetes mellitus und kardiovaskuläre
Risikofaktoren bei Kindern und Jugendlichen
Marco Janner, Bern
Abbildung 1: Schematische Darstellung der Pathogenese des Typ 2 Diabetes
FFS: freie Fettsäuren; IMZ: intramyozelluläre Lipide
Tabelle 1: Definitionen
Übergewicht BMI 90.–97. Perzentil
Adipositas BMI > 97. Perzentil
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Obwohl die Kriterien klar definiert sind, kann
im Einzelfall die Diagnosestellung schwierig
sein. Eine vergleichende Untersuchung
10 )mit
je 50 Kindern und Jugendlichen mit Typ 2 und
Typ 1 Diabetes aus den USA zeigte, dass sich
Klinik und Laborbefunde trotz signifikanter
Unterschiede stark überlappten (Tabellen 3a
und 3b), so dass im Einzelfall eine klare Dis-
kriminierung schwierig sein kann. Interessant
ist schliesslich, dass in dieser Studie 74% der
Patienten mit Typ 2 Diabetes Afroamerikaner
waren, und dass das Verhältnis Mädchen zu
Jungen betrug 1.6:1.
Risikofaktoren für einen
Typ 2 Diabetes
Die Beobachtung, dass in den USA und Japan
die Typ 2 Diabetes Fälle mittlerweile 50% re-
spektive 80% der neuentdeckten jugendlichen
Diabetiker ausmachen, während es in der
Schweiz und in anderen vergleichbaren eu-
ropäischen Ländern nur wenige Prozent sind,
ist sicher kein Zufall. In der Tat ist die eth-
nische Zugehörigkeit ein Risikofaktor für das
Entstehen einer Insulinresistenz. So haben adi-
pöse afroamerikanische Kinder eine niedrigere
Insulinsensitivität als angloamerikanische
Kinder mit demselben BMI
11). Das Syndrom der
polyzystischen Ovarien (PCOS) 12 ), eine positi-
ve Familienanamnese für Typ 2 Diabetes bei
erst- und zweitgradig Verwandten
13 )sowie das
weibliche Geschlecht stellen weitere Risiko-
faktoren für einen Typ 2 Diabetes dar
10 ).
Sowohl das intrauterine Wachstum wie
auch das Wachstum während des ersten Le-
bensjahres scheinen die Entwicklung eines
Typ 2 Diabetes bei Erwachsenen zu begün-
stigen. So hatten 64 jährige Männer der Hert-fordshire-Cohort-Study, die entweder ein nie-
driges Geburtsgewicht oder ein schlechtes
Längenwachstum während des ersten Le-
bensjahres gezeigt hatten, häufiger eine
Glukosetoleranzstörung oder einen Typ 2
Diabetes
14 ). Eine kürzlich erschiene finnische
Studie 15 )zeigte schliesslich, dass hohes Ge-
burtsgewicht, langsameres Längenwachstum
während der ersten fünf Lebensjahre und
übermässiger Gewichtsanstieg in den ersten
drei Lebensjahren eine Konstellation dar-
stellten, die mit einem höheren Risiko für Adi-
positas und Typ 2 Diabetes im Erwachse-
nenalter assoziiert war.
Zusammenfassend sind die Risikofaktoren
für einen Typ 2 Diabetes in Tabelle 4darge-
stellt.
Screening für einen
Typ 2 Diabetes
Da die Prävention eine der Hauptaufgaben der
in der Grundversorgung tätigen Kinderärzte
darstellt, ist es wichtig, mit einem ökonomisch
vernünftigen Aufwand, diejenigen Kinder aufdas Vorliegen einer Glukosetoleranzstörung, ei-
nes Typ 2 Diabetes oder eines metabolischen
Syndroms zu untersuchen, die ein hohes Risi-
ko für diese Störungen aufweisen (Tabelle 5).
Als Screeninguntersuchung empfiehlt sich, in
einer morgens nüchtern durchgeführten
Blutabnahme folgende Parameter zu be-
Tabelle 2: Diagnostische Kriterien
für einen Typ 2 Diabetes
●Nüchternglukose über 7.0 mmol/l
oder Glukose zu einem beliebigen
Zeitpunkt über 11.1 mmol/l
(oder 2-Stunden Wert im oralen
Glukosetoleranztest)
●Ausschluß eines Autoimmundiabetes
(GAD-, IA2-, Inselzell- und Insulin-
antikörper negativ)
●Adipositas
●Keine familiäre Häufung, die auf eine
genetische Störung der Betazelle
(MODY) verdächtig wäre
Diese Kriterien müssen kumulativ erfüllt
sein.
Tabelle 4: Risikofaktoren für einen Typ 2
Diabetes
●Positive Familienanamnese für Typ 2
Diabetes bei erst- und zweitgradig
Verwandten
●Ethnie: Afrikaner, Asiaten, nord- und
südamerikanische Indianer, Mittel-
meerraum
●PCOS 1)
●Weibliches Geschlecht
●Zustand nach IUWR 2)oder neonataler
Makrosomie (besonders bei BMI-
Anstieg vor dem 6. Lebensjahr).
1) Syndrom der polyzystischen Ovarien
2) Intrauterine Wachstumsretardierung
Tabelle 3b: Laborwerte von je 50 Jugendlichen mit frisch entdecktem Typ 1 Diabetes
und Typ 2 Diabetes bei Diagnosestellung
Typ 1 Diabetes Typ 2 Diabetes p-Wert
HbA1c (%) 11 ± 0.5 11 ± 0.6 > .10
Glukose (mmol/l) 30.8 ± 2.8 18.8 ± 1.3 < .001
Insulin(pmol/l) 86 ± 35 775 ± 287 .02
C-Peptid (µg/l) 0.8 ± 0.2 4 ± 1.0 .02
Ketone im Urin (++/+++) 56% 18% .001
Alle Werte mit Ausnahme des prozentualen Anteils an Patienten mit Ketonen im Urin sind als
Mittelwert ± SD angegeben. Adaptiert von Referenz
10 ).
Tabelle 3a: Klinik von je 50 Jugendlichen mit frisch entdecktem Typ 1 Diabetes
und Typ 2 Diabetes bei Diagnosestellung
Typ 1 Diabetes % Typ 2 Diabetes %
Bauchschmerzen 46 33
Schwindel 15 33
Kopfschmerzen 33 43
Nykturie 71 65
Polydypsie 96 85
Polyphagie 69 60
Polyurie 94 88
Sehstörungen 17 20
Gewichtsverlust 71* 40*
Akanthosis nigricans 0** 86**
BMI der Patienten mit Typ 1 Diabetes: 20 ± 0.8 kg/m
2, BMI der Patienten mit Typ 2 Diabetes
35 ± 1.1 kg/m 2. * p < 0.005, ** p < 0.001. Adaptiert von Referenz 10 ).
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stimmen: Glukose, Insulin, Cholesterin,
HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyz-
eride, ASAT, ALAT und TSH. Besteht eine po-
sitive Familienanamnese für Gicht, empfiehlt
es sich, zusätzlich die Harnsäure zu messen.
Mittels Glukose- und Insulinkonzentration
lässt sich der HOMA-Index berechnen (Ta -
belle 6 ), der einen guten Schätzwert für eine
Insulinresistenz darstellt. Ein weiterer Hin-
weis auf eine Insulinresistenz ist ein Nüch-
terninsulinwert über 15 mU/ml.
Zum gegenwärtigen Zeitpunkt besteht kein
Konsens bezüglich der Indikation zur Durch-
führung eines oralen Glukosetoleranztests.
Dieser ist sicherlich angezeigt, wenn eine er-
höhte Nüchternglukose (>5.5 mmol/l) vor-
liegt.
Therapie des Typ 2 Diabetes
Wird auf Grund des Screenings ein Typ 2 Dia-
betes vermutet, sollte das weitere Vorgehen,
nämlich Sicherung der Diagnose und The- rapie, gemeinsam mit einem pädiatrischen
Diabetologen abgesprochen werden. Thera-
peutisch stehen auf der einen Seite die Mo-
difikation der Lebensgewohnheiten mit Dia-
betesdiät und regelmässiger körperlicher
Aktivität im Vordergrund. Da die Adipositas
ursächlich für den Typ 2 Diabetes verant-
wortlich ist, sollte eine Gewichtsnormalisie-
rung angestrebt werden. Auf der anderen
Seite ist eine medikamentöse Behandlung
angezeigt. Das einzige bisher zugelassene
orale Antidiabetikum bei Kindern ist Met-
formin, dessen Wirksamkeit in einer dop-
pelblind, randomisierten, Plazebo kontrol-
lierten Studie bei Kindern und Jugendlichen
gut dokumentiert ist
17 ). Bei Nüchternblut-
zuckerwerten über 14 mmol/l ist eine Insu-
lintherapie indiziert. Diese muss ebenfalls er-
wogen werden, wenn trotz maximal dosier-
ter Metformintherapie die Blutzuckerein-
stellung unbefriedigend bleibt.
Das metabolische Syndrom
1988 beschrieb Gerald Reaven das Zu-
sammentreffen von Glukoseintoleranz,
Hypertonie, hohen Triglyzeriden und tiefem
HDL-Cholesterin als Syndrom X
18 ). Er er-
kannte auch, dass diesen Anomalien eine In-
sulinresistenz zu Grunde liegt und dass sie
mit einem höheren Risiko für eine koronare
Herzkrankheit verbunden sind:
«[…] cluster of metabolic abnormalities
due to insulin resistance and associated with
an increase in coronary artery disease.»
Obwohl es keine Konsens-Definition des
metabolischen Syndroms bei Kindern gibt, ist
diese Entität bei adipösen Kindern und Ju-
gendlichen akzeptiert. Sie gilt als pathophy-
siologisches Modell, das die Assoziation von Adipositas-Insulinresistenz-Dyslipidämien
und kardiovaskulären Risiken auch bei Ju-
gendlichen erklärt (
Tabelle 7).
Kardiovaskuläre Risikofaktoren
adipöser Kinder und Jugendlicher
Nun haben adipöse Kinder und Jugendliche
nicht nur ein deutlich erhöhtes Risiko für ei-
nen Typ 2 Diabetes sondern scheinen im
Rahmen des metabolischen Syndroms auch
erhöhten kardiovaskulären Risiken ausge-
setzt zu sein. Die seit über 30 Jahren lau-
fende Bogalusa-Heart-Study zeigte, dass Kin-
der mit einem BMI über der 85. Perzentile
ein deutlich erhöhtes Risiko für alle bei Er-
wachsenen bekannten kardiovaskulären
Risikofaktoren haben. So waren die «Odd’s
ratios» für Hyperinsulinismus, erhöhten sys-
tolischen Blutdruck und Hypertriglyzeridä-
mie: 12.6, 4.5 und 7.1
21). Dies hat offenbar
auch unmittelbare Auswirkungen auf die
sonographisch gemessene Intima-Media-
Dicke der Carotis, die eine validierte nicht in-
vasive Methode zur Abschätzung des Risikos
für eine KHK bei Erwachsenen darstellt. Bei
jungen Erwachsenen aus der Bogalusa Ko-
horte erwiesen sich ein BMI über der 85. Per-
zentile in der Kindheit sowie ein erhöhtes
LDL-Cholesterin als konsistente Risikofak-
toren für eine Verdickung der Intima-Media
der Carotis
22).
Zusammenfassung
Die Prävalenz der Adipositas bei Kindern und
Jugendlichen hat in den letzten 25 Jahren
deutlich zugenommen. Die Adipositas führt
zu relevanten Begleiterkrankungen wie dem
metabolischen Syndrom, das durch Insulin-
resistenz, kompensatorischen Hyperinsuli-
nismus, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie
und erhöhten Nüchternblutzucker charak-
terisiert ist und mit einem erhöhten Risiko für
Typ 2 Diabetes und koronare Herzkrankheit
einhergeht. Bei adipösen Kindern und Ju-
gendlichen sowie Übergewichtigen mit zu-
sätzlichen Risikofaktoren sollte daher ein sys-
tematisches Screening im Hinblick auf Typ 2
Diabetes und metabolisches Syndrom durch-
geführt werden. Am wichtigsten erscheint je-
doch, dass eine flächendeckende Primärprä-
vention der Adipositas mit niederschwelliger
Information und fachspezifischer Beratung
durch Grundversorger und Kinderärzte in der
ganzen Schweiz in Angriff genommen wird.
Der Fokus sollte dabei vermehrt auf die Eltern
ganz junger Kinder (ein bis drei Jahre) gerichtet
Tabelle 5: Screening für einen Typ 2
Diabetes
●Alle adipösen Kinder, die älter als
10 Jahre sind oder die Pubertät
begonnen haben
●Alle übergewichtigen Kinder, die ≥2
der folgenden Kriterien erfüllen:
– Positive Familienanamnese für Typ 2 Diabetes bei erst- und zweit-
gradig Verwandten
– Ethnie: Afrikaner, Asiaten, nord- und südamerikanische Indianer,
Mittelmeerraum
–PCOS
1)
– Akanthosis nigricans
– Arterielle Hypertonie
– Dyslipidaemie
1) Syndrom der polyzystischen Ovarien
Adaptiert von Referenz (19 ).
Tabelle 7: Das metabolische Syndrom
bei Kindern und Jugendlichen
●Triglyzeride > 97. Perzentil
●HDL-Cholesterin < 1 mmol/l
●Nüchternglukose > 5.5 mmol/l
●BMI > 97. Perzentil
●Systolischer Blutdruck > 90. Perzentil
●Bauchumfang > 97. Perzentil
Die abdominal betonte Adipositas ist bei
Erwachsenen ein essentielles Kriterium.
Aktuell liegen allerdings nur Normdaten
für den Bauchumfang für Kinder aus den
USA vor
20).
Adaptiert von Referenz 19 )
(>2 Kriterien erfüllt)
Tabelle 6: HOMA (homeostatic model
assessement)
HOMA = (G)* x (I)** / 22.5
●Glukose in mmol/l; ** Insulin in mU/L
Der HOMA Wert ist von Alter und
Pubertätsstadium abhängig. Ein HOMA
Wert, der über 4.0 liegt, kann aber in
allen Alterskategorien als Richtwert
für das Vorliegen einer Insulinresistenz
betrachtet werden.
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werden, damit falsche Ernährungs- und Le-
bensgewohnheiten schon früh erkannt und
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Korrespondenzadresse:
Dr. Marco Janner
Facharzt für pädiatrische Endokrinologie
und Diabetologie FMH / Ext. Konsiliararzt
für pädiatrische Endokrinologie
Medizinische Kinderklinik, 3010 Bern
marco.janner@bluewin.c
h
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