Im Kindesalter kann anhand anamnestischer Daten und der klinischen Untersuchung zwischen primären und sekundären Kopfschmerzen unterschieden werden. Unter den primären Kopfschmerzen stehen die verschiedenen Migräneformen (ohne oder mit Aura) und die Spannungskopfschmerzen im Vordergrund. Dabei ist die Trennung zwischen diesen beiden Kopfwehformen etwas unscharf. Nausea und Erbrechen während der Episoden sprechen eher für Migräne. Die Aurasymptome treten bei der Migräne in einem zeitlichen Zusammenhang zu den Kopfschmerzen auf und dauern in der Regel nicht länger als eine Stunde. Bei primären Kopfschmerzen sind Bildgebung, EEG oder andere Laboruntersuchungen nicht nötig. Die Therapie besteht in einer akuten Behandlung der Kopfwehattacken (z. B. mit NSIAD) oder bei Migräne ab dem 12. Altersjahr mit Triptanen). Treten mehr als zwei schwere Kopfwehattacken/Monat auf kann eine Intervalltherapie (z. B. mit einem Calcium-Antagonisten, einem Betarezeptoren Blocker oder einem Antiepilepticum) in Betracht gezogen werden. Begleitend sind oft auch eine Verhaltens- resp. eine Entspannungstherapie indiziert.
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Zusammenfassung
Im Kindesalter kann anhand anamnestischer
Daten und der klinischen Untersuchung
zwischen primären und sekundären Kopf –
schmerzen unterschieden werden. Unter
den primären Kopfschmerzen stehen die
verschiedenen Migräneformen (ohne oder
mit Aura) und die Spannungskopfschmerzen
im Vordergrund. Dabei ist die Trennung zwi –
schen diesen beiden Kopfwehformen etwas
unscharf. Nausea und Erbrechen während
der Episoden sprechen eher für Migräne.
Die Aurasymptome treten bei der Migräne
in einem zeitlichen Zusammenhang zu den
Kopfschmerzen auf und dauern in der Regel
nicht länger als eine Stunde. Bei primären
Kopfschmerzen sind Bildgebung, EEG oder
andere Laboruntersuchungen nicht nötig.
Die Therapie besteht in einer akuten Behand –
lung der Kopfwehattacken (z. B. mit NSIAD)
oder bei Migräne ab dem 12. Altersjahr mit
Triptanen). Treten mehr als zwei schwere
Kopfwehattacken/Monat auf kann eine In –
tervalltherapie (z. B. mit einem Calcium-An –
tagonisten, einem Betarezeptoren Blocker
oder einem Antiepilepticum) in Betracht
gezogen werden. Begleitend sind oft auch
eine Verhaltens- resp. eine Entspannungs –
therapie indiziert.
1. Einleitung
Etwa 5–8% der Schulkinder klagen über
Kopfschmerzen, welche sie mindestens vor-
übergehend in ihrer Tätigkeit behindern.
Gemäss IHS 1) werden die Kopfschmerzen in
primäre und sekundäre (symptomatische)
eingeteilt ( Tabelle 1 ). Bei den primären Kopf –
schmerzen im Kindesalter stehen die Migrä –
ne und die Spannungskopfschmerzen im
Vordergrund, während Patienten mit «Clus-
ter headache» oder andern trigeminoauto –
nomen Kopfschmerzen nur selten gesehen
werden. Daneben kommen auch besondere
Migräneformen (z. B. hemiplegische Migrä –
ne) vor. Zudem werden gewisse periodische
Syndrome (z. B. zyklisches Erbrechen),
welche vor allem im Vorschulalter auftreten
dem Migräne-Komplex zugeordnet.
Da die verschiedenen Kopfschmerzsyn-
drome nicht durch spezifische Labordaten
diagnostiziert werden können, ist eine prä –
zise Anamnese das wichtigste Element in
der Diagnostik. Dabei sind folgende Fragen
zu klären:
● Alter beim ersten Auftreten der Kopf –
schmerzen.
● Häufigkeit und Dauer der Kopfwehepi –
soden (evtl. anhand eines Kopfwehpro –
tokolls).
● Tageszeit des Auftretens.
● Art des Auftretens (Dauer bis zum Ma –
ximum der Kopfschmerzen, Vorsymp –
tome, Aura).
● Lokalisation der Schmerzen, Schmerz –
qualität (pulsierend, Druckschmerz),
Schmerzdauer und Verlauf.
● Begleitsymptome (gastrointestinale
Symptome, Photophobie, Phonophobie,
neurologische Ausfälle und Schwindel).
● Faktoren, welche die Kopfschmerzen
verbessern oder verschlechtern.
● Bedingungen unter welchen die Kopf –
schmerzen auftreten.
● Symptome zwischen den Kopfschmer-
zen.
Es sollte auch nach auslösenden und lin –
dernden Faktoren sowie nach einer oft beo –
bachteten Reisekrankheit gefragt werden.
In einer Studie von Rossi et al 2) zeigt sich aller –
dings, dass bei primären Kopfschmerzen im
Kindesalter nur wenige auslösende Faktoren
als signifikant angesehen werden können.
Am häufigsten werden Schulmüdigkeit und
Stress angegeben und in 20–30% auch
Reisen mit dem Auto, lärmige Umgebung
sowie Tätigkeit am PC resp. Sitzen vor dem
Fernsehapparat.
In dieser Übersicht sollen primäre Kopf –
schmerzen diskutiert werden und die andern
Kopfwehformen in die differentialdiagnos –
tischen Überlegungen einbezogen werden.
Daneben werden einige pathophysiolo –
gische Überlegungen dargestellt, welche
für die Therapie von Bedeutung sind.
2. Migräne im Kindesalter
Für die Diagnose einer Migräne ohne Aura
müssen gemäss internationaler Klassifikati –
on mindestens 5 Kopfschmerzattacken mit
freiem Intervall anamnestisch angegeben
werden. Die Kopfschmerzdauer sollte zwi –
schen 30 Min. und 72 Std. betragen. Zudem
sollten die Kopfschmerzen mindestens zwei
der folgenden Kriterien erfüllen 2)–5) :
Primäre Kopfschmerzen im Kindesalter:
Diagnose und Therapie
Jürg Lütschg, Basel
Tabelle 1: Struktur der «International headache society» (IHS) Klassifikation 2004
Primäre Kopfschmerz- 1. Migräne
Erkrankungen 2. Kopfschmerz vom Spannungstyp
3. Clusterkopfschmerzen und andere trigeminoautonome
Kopfschmerzen
4. Andere primäre Kopfschmerzen
Sekundäre Kopfschmerz- 5. Kopf- oder HWS-Trauma
Erkrankungen 6. Gefässstörungen (z. B. Angiome, Blutungen) im Kopf
und Hals
(Kopfschmerz 7. Nichtvaskuläre intrakranielle Erkrankungen
zurückzuführen auf..) (z. B. Tumoren, Pseudotumor cerebri, Hydrocephalus,
Arnold Chiari Missbildung)
8. Eine Substanz oder deren Entzug
9. Infektionen (Meningitis, Encephalitis, Hirnabszess)
10. Eine Störung der Homöostase (z. B. Anämie, Hypoxie,
Hypoglykämie)
11. Erkrankungen des Schädels sowie von Hals, Augen,
Ohren, Nase, Nebenhöhlen, Zähnen, Mund oder andern
Gesichts- oder Schädelstrukturen
12. Psychiatrische Störungen (z. B. Depressionen)
Neuralgien und sonstige 13. Kraniale Neuralgien (z. B. Trigeminusneuralgie)
14. Andere Kopfschmerzen
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● Unilateral oder bilateral (meist fronto –
temporal nicht occiptal)
● pulsierend
● Intensität wechselnd (mittel bis stark)
● Verstärkung durch körperliche Aktivität
Zudem sollte während der Kopfschmerz –
periode mindestens eines der folgenden
Kriterien vorliegen:
● Nausea und/oder Erbrechen
● Licht- und Lärmempfindlichkeit
Im Gegensatz zur Erwachsenenmigräne kla –
gen Kinder mit Migräne in etwa 80% über bi –
laterale Kopfschmerzen, unilaterale Schmer –
zen (manchmal kombiniert mit bilateralen)
werden nur von etwa 25% angegeben. Der
Schmerzcharakter wird bei Kindern < 10
Jahren auch mehrheitlich als Druckschmerz
empfunden. Erst mit zunehmendem Alter
treten die im Erwachsenenalter typischen
pulsierenden Schmerz in den Vordergrund.
Im Durchschnitt sind die Kopfwehepisoden
bei Kindern kürzer als bei Erwachsenen.
Bei sehr kleinen Kindern (zwischen 6 Mo -
naten und 4 Jahren) stehen oft unspezi -
fische Symptome wie Reizbarkeit, Emesis,
Bauchschmerzen, Schlafstörungen im Vor -
dergrund. Kopfschmerzen werden nur von
etwa 2/3 der Patienten geklagt.
Die Migränesymptomatik von Kindern unter -
scheidet sich gegenüber derjenigen von Er -
wachsenen des weitern dadurch, dass mehr
Knaben als Mädchen befallen sind, dass die
Attacken meistens kürzer sind und häufiger
von Erbrechen begleitet werden. Daneben
findet man bei Kindern häufiger Abdominal -
schmerzen, Schwindel und Schlafstörungen.
Zudem kann ein kleineres Schädelhirntrau -
ma Auslöser einer kindlichen Migräne sein.
Diese muss aber von postcommotionellen
Kopfschmerzen abgegrenzt werden, welche
3 Monate nach dem Unfall verschwinden
sollten.
Bei der Migräne mit Aura sollten mindestens
drei der folgenden Kriterien erfüllt sein:
● Eines oder mehrere Aurasymptome, wel -
che auf eine fokale Funktionsstörung des
Cortex und des Hirnstamms hinweisen.
● Mindestens ein Aurasymptom, welches
sich allmählich über mehr als 4 Min.
entwickelt oder zwei und mehr Aurasymp -
tome, welche hintereinander auftreten.
● Die Aurasymptome sollten intraindividuell
identisch sein, und die Aura sollte nicht
länger als 60 Minuten dauern. Die Kopf -
schmerzen sollten innerhalb von 60 Min.
nach dem Beginn der Aura auftreten.
Wenn Kinder Mühe haben ihre Aurasymp -
tome zu schildern, können diese von den
kleinen Patienten evtl. durch Zeichnungen
dargestellt werden.
Bei Patienten mit visueller Aura kann manch -
mal die Abgrenzung gegenüber einer Epilep -
sie mit occipitalen Paroxysmen schwierig
sein ( Tabelle 2 ). Bei der Epilepsie sind die
Aurasymptome eher zentral, während sie
bei der Migräne häufiger in der Peripherie
des Gesichtsfeldes liegen.
3. Spannungskopfschmerzen
Patienten mit Spannungskopfschmerzen
klagen über Symptome, welche zwischen
30 Minuten und 7 Tagen andauern. Die
Kopfschmerzen sind bilateral, meist mild
bis mittelschwer und werden als drückender
und nicht pulsierender Schmerz angegeben,
welcher durch körperliche Aktivität nicht
verstärkt wird. Gelegentlich findet man
entweder eine Photophobie oder Phono -
phobie. Man unterscheidet zwischen episo -
dischen und chronischen Spannungskopf -
schmerzen.
Tabelle 2: Differentialdiagnose zwischen Epilepsie mit occipitalen Spikes (CEOP) und Migräne mit visueller Aura
CEOP Migräne mit visueller Aura
Alter 4–11 J. > 10 J.
vor allem Basilarismigräne
Visuelle Aura > 5 Minuten > 5 Minuten
mehrfarbig schwarz-weiss
kreisförmig Muster eher
+ sphärische linear
Muster, zentral peripher
Folgesymptome hemifaciale, evtl. Hirnstamm
lateralisierte oder cerebelläre
oder genera- Symptome
lisierte Anfälle
EEG occipitale Spikes, postiktal occipitale
sonst normal Delta- und Thetawellen
Tabelle 3: Spannungskopfschmerzen: Diagnostische Kriterien
Selten episodisch Häufig episodisch Chronisch
Kopfschmerz- < 1 Tag/Monat ≥1 bis 5 < Tage/Monat ≥ 15 Tage/Monat
häufigkeit ≥10 Episoden während ≥ 3 Monate während > 3 Monaten
≥ 10 Episoden
Dauer der Episoden 30 Min.–7 Tage 30 Min.–7 Tage Stunden oder
kontinuierlich
Mindestens 2 der
folgenden Kriterien
● Intensität Mild – mittelschwer Mild – mittelschwer Mild – mittelschwer
● Lokalisation Bilateral Bilateral Bilateral
● Qualität Druckschmerz Druckschmerz Druckschmerz
● Verschlechterung Ø Ø Ø
durch körperliche
Aktivität
Beide der folgenden
Kriterien
● Nausea oder Keine Nausea Keine Nausea Nur milde Nausea
Erbrechen oder Erbrechen oder Erbrechen
● Empfindlichkeiten Höchstens eines: Höchstens eines: Höchstens eines:
Phonophobie Phonophobie Phonophobie
oder Photophobie oder Photophobie oder Photophobie
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Die Differentialdiagnose zwischen Migräne
und Spannungskopfschmerzen vor allem der
episodischen Form ( Tabelle 3 ) kann schwie –
rig sein, da die Symptomatik zwischen
diesen beiden primären Kopfwehformen
ein Kontinuum sein kann 6), 7) . Je jünger der
Patient ist, umso häufiger werden bilaterale
nicht pulsierende Schmerzen beschrieben.
Es wurde deswegen von Cady et al 8) eine
Konvergenzhypothese der primären Kopf –
schmerzen aufgestellt. Dabei wird ein es –
kalierender pathophysiologischer Prozess
angenommen, welcher von anfänglichen
Spannungskopfschmerzen mit der Zeit
in eine Migräne übergehen kann. Das
wichtigste Unterscheidungsmerkmal sind
vegetative Symptome, welche bei Span –
nungskopfschmerzen deutlich weniger stark
ausgeprägt sind als bei Migräne. Vor allem
Brechreiz und Erbrechen sind sehr selten.
4. Differentialdiagnostisch
problematische Symptome
Treten die Kopfschmerzen plötzlich und
heftig auf (d. h. innerhalb 1–2 Std.) ist
die Diagnose einer Migräne sehr unwahr
–
scheinlich. Es muss eher an eine plötzliche
intrakranielle Blutung z. B. als Folge einer
Gefässmissbildung gedacht werden. Eben –
so muss bei anhaltenden Schmerzen über
Wochen und Monate resp. bei langsam
zunehmenden Kopfschmerzen an der Dia-
gnose einer Migräne gezweifelt werden.
Auch begleitende Hemiparesen und He –
mihypästhesien, Doppelbilder, eine rezidi –
vierende oder permanente Schiefhaltung
des Kopfes, Schwindelzustände oder mor –
gendliches Nüchternerbrechen verlangen
weitergehende Abklärungen.
Ein wichtiges differentialdiagnostisches
Problem stellt die Abgrenzung von rela –
tiv harmlosen Kopfschmerzen gegenüber
einem Hirntumor dar. Bei Hirntumoren ste –
hen Zeichen des erhöhten intrakraniellen
Druckes (Stauungspapillen, Nüchternerbre –
chen, Doppelbilder) oder andere meist lang –
sam progrediente neurologische Ausfälle im
Vordergrund und Kopfschmerzen sind mehr
ein Begleitsymptom ( Tabelle 4 ).
Die Indikation von Bildgebung, EEG oder
andern Abklärungen hängt weitgehend von
den Begleitsymptomen ab. Bei einer Mi –
gräne ohne Aura oder bei Spannungskopf –
schmerzen sind in der Regel keine zusätz –
tlichen Laboruntersuchungen notwendig.
5. Besondere Migräneformen
5.1. Hemiplegische Migräne
Bei der hemiplegischen Migräne wird zwi –
schen einer familiären und einer nicht-fami –
liären Form unterschieden. Die Symptome
der familiären Form beginnen im Alter
zwischen 5 und 30 Jahren. Auslöser ist
meistens ein leichtes Schädelhirntrauma.
Die Hauptsymptome bestehen in einer He –
miparese oder Hemiplegie während 30–60
Min. In 25% der Fälle kann diese Parese
auch bilateral sein, wobei die Paresen dann
sowohl synchron wie auch asynchron auf –
treten können. Als Begleitsymptome werden
in der Regel Parästhesien, Sprach- und
Sprechstörungen, visuelle Symptome, sel –
tener Schwindel, Tinnitus und Sturzanfälle
sowie Verwirrungszustände angegeben.
Etwa 40% der Patienten zeigen verlängerte
Aura-Symptome, gelegentlich über meh –
rere Tage hinweg. Daneben kommen auch
Bewusstseinsstörungen und Verwirrungs –
zustände mit visuellen und akustischen
Illusionen und Halluzinationen vor. Bei ca.
25% der Patienten werden auch meningi –
tische Zeichen mit Fieber und einer leichten
Pleozytose im Liquor festgestellt.
Bei etwa 80–90% der familiären hemiple –
gischen Migräne (FHM) konnten bis jetzt
drei verschiedene Gen-Defekte identifiziert
werden:
Etwa 60% leiden an einer FHM1 mit einem
Defekt im CACNA1A-Gen auf Chromosom
19p13.1 9) d.h. es kommt durch einen Defekt
in den spannungsabhängigen Ca++ Kanälen
zu einem vermehrten Ca++ Einstrom und
damit zu einer gesteigerten Glutamatfrei –
setzung (gain of function). Ein Teil dieser
Patienten leidet neben der Migräne auch an
einer Ataxie.
Bei der FHM2 (etwa 10–20% der Patienten)
liegt die Störung im α2 Na/K ATPase Gen
auf Chromosom 1q21-q23 (Störung des K+
Abtransportes in die Astrocyten) und bei der
FHM3 (etwa 10% der Patienten) im SCNA1
(Na+ Kanal Gen) auf Chromosom 2q24.
Klinisch wurde bei der FHM2 und FHM3 nur
die hemiplegische Migräne beobachtet ohne
andere neurologische Ausfälle, insbesonde –
re ohne Ataxie.
5.2. Akute konfusionelle Migräne
Diese Migräneform wird vor allem bei Ju –
gendlichen gesehen und kann bei einem
Teil der Patienten die erste Migränemani –
festation sein. Die Patienten fallen durch
einen akuten Verwirrungszustand, welcher
einige Stunden andauern kann, eine moto –
rische Unruhe und manchmal auch ein sehr
aggressives hysterisch-phobisches Verhal –
ten auf. Gleichzeitig klagen die Patienten
während der Episoden oder danach über
z. T. heftige Kopfschmerzen und zeigen ein
häufiges Erbrechen. In der persönlichen
Anamnese findet man in 83% eine Migräne,
und in 75% eine positive Familienanamnese
hinsichtlich Migräne. Das EEG zeigt meis-
tens Allgemeinveränderungen mit frontalen
Deltawellen. Diese Form muss von komplex-
partiellen Anfällen, psychogenen Anfällen
und Intoxikationen und manchmal auch
von einer Encephalitis abgegrenzt werden.
Die Patienten mit konfusioneller Migräne
verhalten sich nach wenigen Stunden wie –
der adäquat und das EEG normalisiert sich
nach 1–3 Tagen. Tabelle 4: DD Hirntumor vs. Migräne
Hirntumor Migräne
Anamnese Monate Jahre
Schmerzcharakter ständig dumpf pulsierend
Intensität variabel
Schmerzverlauf progressiv intermittierend
Schmerzlokalisation unilateral, immer variabel
gleich
Erbrechen spontan ohne mit Nausea,
Nausea, nüchtern, Besserung der
keine Besserung Kopfschmerzen
der Kopfschmerzen
Auftreten der weckt Patienten meist tagsüber
Symptome auf
Neurologische Ausfälle +++ im Intervall keine, evtl. +
während Attacke
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5.3. Abdominelle Migräne
Ca. 8–12% aller Schulkinder leiden an rezi –
divierenden Bauchschmerzattacken, davon
erfüllen etwa die Hälfte die nachfolgenden
Kriterien einer abdominellen Migräne:
● Die abdominellen Symptome dauern
1–72 Std. die Schmerzen sind aber so
stark, dass die Patienten nicht mehr zur
Schule gehen können.
● Die Bauchschmerzen sind dumpf und
meist periumbilical oder nicht lokali –
sierbar. Daneben findet man Begleit –
symptome wie Appetitlosigkeit, Nausea,
Erbrechen und Blässe.
● Die Attacken werden meist durch Trig –
gerfaktoren wie bei Migräne ausgelöst
(Stress, Müdigkeit, Reisen, Schlafent –
zug, ausgelassene Mahlzeiten).
● Verhaltensstörungen und Kopfschmer-
zen können den abdominellen Symp –
tomen vorausgehen.
● Zwischen den Attacken sind die Pati –
enten beschwerdefrei.
Differentialdiagnostisch müssen gastrointes –
tinale Krankheiten wie gastrooesophage-
aler Reflux, Gastritis, entzündliche Darmer- krank
ungen und Nahrungsmittelunverträg
–
lichkeiten ausgeschlossen werden.
Daneben werden verschiedene im Vorschul –
alter auftretende periodische Syndrome wie
zyklisches Erbrechen, benigne paroxysmale
Vertigo oder der paroxysmale Torticollis we –
gen dem bei diesen Patienten später gehäuf –
ten Auftreten einer typischen Migräne als
Vorstufe zu dieser Erkrankung angesehen.
6. Pathophysiologie der Migräne
Eine umfassende Erklärung für die Auslösung
und die vielfältigen Symptome der Migräne ist
bis heute noch nicht möglich. Es liegen aber
viele pathophysiologische Daten vor, welche
auch für die Therapie von Bedeutung sind 10),
11). Im Zentrum steht das trigeminovaskuläre
System. Dieses besteht aus dem Ganglion
des N. Trigeminus, wohin die unbemarkten
sensiblen Fasern von den Pia- resp. Durage –
fässen einmünden. Von dort aus führen erre –
gende Fasern zum N. caudalis nervi trigemini
d. h. zum trigeminocervikalen Komplex. Die –
se Struktur kann auch durch Verbindungen
aus den Ganglien der cervikalen Hinterwur –
zeln erregt werden. Der trigeminocervikale
Komplex wird zudem über meist hemmende
Verbindungen aus dem Locus coeruleus,
dem zentralen Höhlengrau («periaqaeductal
grey matter», PAG) und dem posterioren
Hypothalamus beeinflusst. Daneben findet
man eine Reflexverbindung zwischen den
Neuronen des Pons und dem Nucleus sa –
livarius superior. Damit kommt es zu einer
parasympathischen Erregungsausbreitung,
welche über das Ganglion sphenopalatinum
gesteuert wird. Vom trigeminocervikalen
Komplex gehen erregende Neurone zu den
ventro-posterio-medialen (VPN) Kernen des
kontralateralen Thalamus ( Abbildung 1 ).
Initial kommt es zu einer Erregung der unbe –
markten Trigeminusfasern im Bereiche des
Sinus sagittalis superior oder der Pia-Gefäs –
se z. B. durch Proteinextravasation, durch
Freisetzung von Calcitonin-Gene related
Peptid (CGRP) oder während einer auf ex –
terne Reize ausgelösten spreading depres –
sion, welche zu den Aurasymptomen führt.
Ebenso kann der nociceptive Prozess durch
Reizung von Schmerzfasern im cervikalen
Bereich (C2) entstehen. Diese Reize werden
in den Trigeminuskern des Hirnstammes
und obern Cervikalmarkes geleitet. Es wird
angenommen, dass die Migräne durch eine
fehlende Hemmung der Sensibilisierung
dieser Strukturen d. h. durch eine Dysfunk –
tion der vom PAG, Locus coeruleus und vom
Hypothalamus ausgehenden deszendieren –
den modulatorischen Einflüsse zustande
kommt. Diese Sensibilisierung kann durch
DHE gebremst werden. Daneben können
auch Triptane die Aktivität der Neurone des
trigeminocervikalen Komplexes hemmen.
Schliesslich werden die nociceptiven Si –
gnale im VPM-Thalamus verarbeitet. Diese
Neurone können durch die Aktivierung von
GABA A inhibitorischen und β1-adrenergen
Rezeptoren moduliert werden.
7. Therapie
Die Kopfwehbehandlung verlangt ein indi –
viduelles auf die Lebenssituation des Pati –
enten ausgerichtetes Vorgehen. Vor der The –
rapieplanung sollte abgeschätzt werden, wie
sehr und in welchen Situationen die Kopf –
schmerzen für das Kind störend sind und sei –
ne Lebensqualität einschränken. Häufigkeit,
Dauer und Intensität der Schmerzepisoden
sollten vor Einleitung einer medikamentösen
Behandlung anhand eines Kopschmerzproto –
kolls erfasst werden.
Bei der Einleitung einer Therapie müssen
folgende Ziele angestrebt werden:
Abbildung 1: Zusammenfassung einiger pathophysiologischer Mechanismen für die Entstehung der Migräne (modifiziert nach Ferrari und Goadsby 10))
Im Zentrum steht der trigeminocervikale Komplex, welcher von verschiedenen Hirnstammkernen (vor allem PAG) hemmend beeinflusst wird. Dieser Komplex erhält «Inputs» von C2 und dem N. Trigeminus. Die nociceptive Reizaufnahme kann durch eine über das Ganglion sphenopalatinum gesteuerte parasympathische Innervation der Dura- und Piagefässe z. T. mit Proteinextravasation und Freisetzung des «Calcitonin-Gene-related Peptid (CGRP)» oder durch eine «Cortical spreading Depression» (CSD) ausgelöst oder verstärkt werden. Vom trigeminocervikalen Komplex aus wird der ventro-posteriore mediale Thalamus erregt und der Schmerz über die Verbindung zum Cortex bewusst wahrgenommen.
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1. Reduktion der Häufigkeit, des Schwere –
grades und der Dauer der Kopfschmerzen
sowie der Schmerz bedingten Behinde –
rung.
2. Verbesserung der Lebensqualität.
3. Vermeidung einer Medikamenteneska
–
lation resp. -abhängigkeit.
4. Anleitung des Patienten in Bewältigungs –
strategien bei Auftreten der Kopfschmer –
zen.
Da die Pathophysiologie der Migräne sehr
komplex ist, kann sie nicht ohne weiteres
durch die Gabe eines Medikamentes elimi –
niert werden. Man kann zwar mit einer adä –
quaten medikamentösen Therapie die Kopf –
schmerzattacken kontrollieren oder mildern.
Dennoch ist in der Regel eine umfassendere
Betrachtung unumgänglich. Vor Einleitung ei –
ner medikamentösen Therapie sollen die täg –
lichen Aktivitäten des Patienten besprochen
werden. Dabei können schon einige für die
Therapie wichtige allgemeine Massnahmen
eingeleitet werden. Dazu gehören:
● Genügend Schlaf und
● regelmässige Einnahme von ausgegli –
chenen Mahlzeiten.
● Wenn möglich Vermeidung von Triggern,
d. h. der Patient sollte Flickerlichter (Dis –
co) oder eine starke Sonnenexposition
durch Tragen einer Sonnenbrille vermei –
den und genügend Flüssigkeit trinken
(aber nur geringe Mengen Kaffee, Tee
oder Coca Cola).
● Im Sport Kopfbälle oder andere Schläge
auf den Kopf vermeiden.
● Eventuell muss auch der Terminkalender
für «Freizeitaktivität» vermindert wer –
den 12).
Bei der medikamentösen Therapie der
Migräne unterscheidet man zwischen der
Akuttherapie des Anfalls und der Intervall –
therapie 13).
Die Akutherapie sollte mit dem Beginn der
Symptome einsetzen. Ein frühzeitiger Einsatz
eines Medikamentes kann die Dauer eines
Migräneanfalles abkürzen und damit auch die
für eine genügende Wirkung notwendige Me –
dikamentenmenge reduzieren. Die Dosierung
der einzelnen Medikamente und ihre wich –
tigsten Nebenwirkungen sind in Tabelle 5 .
Bei der Verabreichungsart ist auch zu berück –
sichtigen, dass die Magenentleerung im Mi –
gräneanfall verzögert sein kann, womit sich
die Resorption der Medikamente und damit
ihr Wirkungseintritt verlangsamt 14).
Primär werden orale Analgetika meist aus
der Gruppe der nicht steroidale antiinflamm –
atorischen Substanzen (NSIAD) eingesetzt
(z. B. Acetylsalicylsäure, Paracetamol oder
Ibuprofen). Bei starken gastrointestinalen
Symptomen ist die gleichzeitige Gabe von
Antiemetika sinnvoll (z. B. Domperidon oder
Metoclopramid) oder ev. eine rektale Verab –
reichung der NSIAD notwendig.
Eine weitere Möglichkeit der Akuttherapie
sind die Triptane (selektive 5HT1B/1D Ago –
nisten), deren Wirkung nach wenigen Mi –
nuten eintritt. Die Wirkung kann manchmal
nur kurz anhalten, so dass schon nach einer
Stunde eine Wiederholung der Medikamen –
teneinahme oder nasalen Applikation nötig
ist. Triptane sind bis jetzt nur bei Kindern
ab dem 12. Altersjahr zugelassen, da für
jüngere Patienten die notwendigen Studi –
en fehlen. Bei einem erstmaligen Einsatz
sollten die Triptanen niedrig dosiert einge –
setzt werden (z. B. Sumatriptan Nasenspray
10 mg). Bei ungenügender Wirkung kann
das Medikament bei einer nachfolgenden
Kopfwehattacke in einer höheren Dosis
verabreicht werden. Die Nebenwirkungen
bestehen in Schwindel, Somnolenz und
Nausea und bei der nasalen Applikation
kann der schlechte Geschmack des Medika –
mentes störend sein. Da die Triptane Vaso –
konstriktoren sind, sind sie bei Patienten mit
kardiovaskulären Problemen (angeborene
Herzvitien, Hypertonie, periphere vaskuläre
Erkrankungen) kontraindiziert 15).
Die medikamentöse Intervalltherapie ist
nur beim Auftreten von mehr als zwei
schweren Migräneepisoden pro Monat indi –
ziert. Die zurzeit zur Verfügung stehenden
Medikamente sind in Tabelle 6 zusammen –
gefasst. Die Wahl des Medikamentes richtet
sich neben der bis jetzt in Studien bestä –
tigten Wirkung auch nach den zu erwar –
tenden Nebenwirkungen (z. B. bei adipösen
Patienten kein Flunarizin). Es existieren nur
wenige klinische Studien, welche die me –
dikamentöse Intervalltherapie bei Kindern
untersucht haben. Eine Abnahme der Häu –
figkeit, Dauer und Intensität der Schmerzen
konnte mit Flunarizin, Topiramat, Valproat,
Amitriptylin und Cyproheptadin nachgewie –
sen werden. Dennoch sind noch grössere
prospektive klinische Studien notwendig,
um die Wirksamkeit und Nützlichkeit die –
ser Medikamente definitiv zu bestätigen.
Über Propranolol und Pizotifen liegen wi –
dersprüchliche Daten vor und definitiv mehr
Daten müssen über die Wirksamkeit von
Gabapentin, Levetiracetam, Zonisamid und
Naproxen erarbeitet werden.
Magnesium zeigt sowohl bei Migräne wie
bei Spannungskopfschmerzen nach einigen
Tabelle 5: Studienresultate der Akuttherapie der Migräne
Medikamente Alter Dosierung % Ansprechen Placebo- Neben-
gegenüber signifikanz wirkungen
Placebo
NSIAD
Paracetamol 4–16-jährig 15 mg/kg 37% < 0.05 Hepatotoxi-
zität
Ibuprofen 4–18-jährig 7.5–10 mg/kg 28–53% < 0.05 Gastritis,
Nephrotoxizität
Dihydergot 5–15-jährig 20–40 μg/kg 16% ns Übelkeit,
Schwindel
Triptane
Sumatriptan 6–7-jährig 5–20 mg 39–53% < 0.05 Schlechter
nasal Geschmack
Sumatriptan 8–16-jährig 5–100 mg 22% ns Schlafmyok-
oral lonien L
Sumatriptan 6–18-jährig 0.06 mg/kg 64% offene Druckgefühl
s. c. Studie im Nacken
und Thorax
Rizatriptan 5–17-jährig 5 mg 56% ns Asthenie,
Schwindel,
trockner Mund
Zolmitriptan 6–18-jährig 2.5 mg 28% < 0.05 Keine berichtet
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Studien trendmässig eine Reduktion der
Häufigkeit der Kopfschmerzen.
Nimodipin, Clonidin und verschiedene Na -
turprodukte haben keine bessere Wirksam -
keit als Placebo gezeigt. Auch Riboflavin
und Coenzym Q10, welche bei Erwachsenen
zur Migräneprophylaxe eingesetzt werden,
können bei Kindern noch nicht empfohlen
werden, da keine Daten für diese Alters -
gruppe vorliegen 16), 17), 18) .
Bei Spannungskopfschmerzen und Migräne
können verschiedene nicht medikamen -
töse Intervalltherapien eingesetzt werden.
Dazu gehören Entspannungsübungen (z. B.
autogenes Training), Biofeedback (thermal
oder mit frontalem EMG) und Verhaltens -
therapien. Damen et al 19) fanden bei der
Analyse mehrerer Studien, dass Entspan -
nungsübungen mit und ohne Verhaltens -
therapie wirksamer als Placebo waren.
Dennoch müssen alle diese Studien wegen
der kleinen Zahl der untersuchten Kinder
und wegen methodologischer Probleme mit
Vorsicht interpretiert werden.
Schliesslich liegen auch für die oligoanti -
gene Diät nur widersprüchliche Daten vor,
so dass man diese für die Patienten und ihre
Familie sehr einschneidende Massnahme
zurzeit nicht empfehlen kann.
Zusammenfassend kann man festhalten,
dass die primären Kopfschmerzen (Migräne
und Spannungskopfschmerzen) im Kindes -
alter sehr häufig sind und unterschiedlich
in Erscheinung treten können. Mit einer
genauen Anamnese und klinischen Unter -
suchung des Kindes lassen sich sekundäre
Kopfschmerzen meistens abgrenzen. Damit
können auch heute noch unnötige Laborun -
tersuchungen vermieden (vor allem EEG und
Bildgebung) werden.
Korrespondenzadresse:
Prof. J. Lütschg
Univ. Kinderklinik beider Basel (UKBB)
Postfach
4005 Basel
juerg.luetschg@unibas.ch
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Tabelle 6: Studienresultate der prophylaktischen Therapie
Medikamente Dosierung Alter % Ansprechen Nebenwirkungen
oder p-Wert
Antihypertensiva
Propranolol 3 mg/kg 7–16-jährig ns Müdigkeit
(60–120 mg Hypotonie
pro Tag)
Clonidin 0.06–0.1 mg/kg 7–15-jährig ns Hypoglykämie
Ca Kanalblock
Flunarizin 5 mg 5–13-jährig p 0.001–p0.01 Gewicht L
Müdigkeit
Nimodipine 10–20 mg 7–18-jährig ns
Serotoninerge Medikamente
Pizotifen 1.0–1.5 mg 7–14-jährig ns Sedation
Cyproheptadine 2–8 mg 3–12-jährig 83% Sedation
offene Studie Gewicht
L
Antidepressiva
Amitriptilyn 1 mg/kg 3–15-jährig 80% Sedation
offene Studie QT
L
Antiepileptika
Na Valproat 15–30 mg/kg 7–16-jährig p = 0.001 Gewicht
Hepatotoxizität
L
Topiramat 07–2.1 mg/kg 6–15-jährig p = 0.001 Sedation
offene Studie Gewicht
B
Levetiracetam 250–1500 mg 3–17-jährig p = 0.001 psychische
offene Studie Veränderung
Gabapentine 15 mg/kg 6–17-jährig ns Müdigkeit
Ataxie, Tinnitus
Andere
Magnesium 9 mg/kg/Tag 3–17-jährig offene Studie Durchfall
in 3 Dosen Abnahme der
Kopfschmerz–
häufigkeit
Weitere Informationen
Autoren/Autorinnen
Prof. Dr. med. Jürg Lütschg , Universitäts-Kinderklinik beider Basel (UKBB)
