La dermatite atopique (DA) (synonymes: eczéma atopique, névrodermite, eczéma constitutionnel) est une maladie inflammatoire de la peau, accompagnée de prurit, à l’évolution chronique ou chroniquement récidivante, se manifestant plus fréquemment dans les familles avec d’autres maladies atopiques (asthme bronchique et/ou rhino-conjonctivite allergique). D’après des données datant de ces dernières années, elle prend son origine dans un dysfonctionnement, déterminé génétiquement, de la barrière épidermique et n’est pas à priori une maladie allergique. La DA est une des maladies les plus fréquentes pendant l’enfance. Jusqu’à 20 % des enfants et 1–3 % des adultes sont atteints1). Certaines mutations de protéines structurelles importantes de la peau (p.ex. filaggrine) sont déterminantes pour la gravité de la DA et sont associées à une disposition à l’atopie (asthme allergique, allergie aux cacahuètes) et à une plus grande fragilité vis à vis d’infections (herpès). Environ 10 % des personnes d’origine européenne sont porteurs hétérozygotes d’un gène déterminant une mutation «loss-of-function» de la filaggrine. La prévalence des mutations du gène codant la filaggrine chez les patients avec une DA se situe entre 20 et 50 %. Plus fréquentes sont les modifications du nombre de copies des portions chromosomiques codant la filaggrine et une expression réduite de la filaggrine est mise en évidence dans presque tous les cas de gravité moyenne à sévère de DA2), 3). La diminution de filaggrine dans la peau est à l’origine d’une défectuosité de la barrière épidermique, à son tour cause d’une plus grande perte d’eau par la peau et d’une pénétration transcutanée accrue par des allergènes. La conséquence est une peau sèche et une propension aux réactions inflammatoires eczémateuses caractéristiques. D’autres déclencheurs (tabl. 1) peuvent aggraver l’eczéma mais ne sont pas à l’origine de la DA. L’évitement de ces facteurs peut améliorer mais ne guérit pour ainsi dire ja mais un eczéma. Les parents accrochent pourtant souvent leurs attentes diagnostiques et thérapeutiques au fait de trouver et éliminer un facteur précis et d’obtenir ainsi une guérison. Cela amène fréquemment à des régimes très restrictifs et nuisibles à la santé ou aux refus de vaccinations.
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Introduction
La dermatite atopique (DA) (synonymes:
eczéma atopique, névrodermite, eczéma
constitutionnel) est une maladie inflamma-
toire de la peau, accompagnée de prurit, à
l’évolution chronique ou chroniquement
récidivante, se manifestant plus fréquem –
ment dans les familles avec d’autres mala –
dies atopiques (asthme bronchique et/ou
rhino-conjonctivite allergique). D’après des
données datant de ces dernières années,
elle prend son origine dans un dysfonction –
nement, déterminé génétiquement, de la
barrière épidermique et n’est pas à priori
une maladie allergique.
La DA est une des maladies les plus fré –
quentes pendant l’enfance. Jusqu’à 20 %
des enfants et 1–3 % des adultes sont at –
teints
1). Certaines mutations de protéines
structurelles importantes de la peau (p.ex.
filaggrine) sont déterminantes pour la gra –
vité de la DA et sont associées à une dispo –
sition à l’atopie (asthme allergique, allergie
aux cacahuètes) et à une plus grande fragi –
lité vis à vis d’infections (herpès). Environ
10 % des personnes d’origine européenne
sont porteurs hétérozygotes d’un gène
déterminant une mutation «loss-of-func –
tion» de la filaggrine. La prévalence des
mutations du gène codant la filaggrine chez
les patients avec une DA se situe entre 20
et 50 %. Plus fréquentes sont les modifica –
tions du nombre de copies des portions
chromosomiques codant la filaggrine et
une expression réduite de la filaggrine est
mise en évidence dans presque tous les cas
de gravité moyenne à sévère de DA
2), 3) .
La diminution de filaggrine dans la peau est
à l’origine d’une défectuosité de la barrière
épidermique, à son tour cause d’une plus
grande perte d’eau par la peau et d’une pé –
nétration transcutanée accrue par des aller –
gènes. La conséquence est une peau sèche
et une propension aux réactions inflamma –
toires eczémateuses caractéristiques.
D’autres déclencheurs ( t a b l . 1) peuvent ag-
graver l’eczéma mais ne sont pas à l’origine
de la DA. L’évitement de ces facteurs peut
améliorer mais ne guérit pour ainsi dire ja -mais un eczéma. Les parents accrochent
pourtant souvent leurs attentes diagnos
–
tiques et thérapeutiques au fait de trouver et
éliminer un facteur précis et d’obtenir ainsi
une guérison. Cela amène fréquemment à
des régimes très restrictifs et nuisibles à la
santé ou aux refus de vaccinations.
Vaccins
La fréquence de la DA est la même chez les
enfants vaccinés et non vaccinés. La non
vaccination infondée des enfants souffrant
d’un eczéma les expose à un risque supplé –
mentaire. Les enfants avec une DA sévère
devraient au contraire bénéficier d’un plan
de vaccination élargi, incluant la vaccination
contre la varicelle dès l’âge de 12 mois
(risque accru d’infections bactériennes de la
peau et des tissus mous et prédisposition
aux cicatrices suite au dysfonctionnement
de la barrière cutanée). (OFSP: Plan de vac –
cination suisse 2012, recommandations pour
des groupes/situations à risque: la vaccina –
tion contre la varicelle est recommandée dès
l’âge de 12 mois pour les personnes non
immunes souffrant d’un eczéma grave).
Présentation clinique
Pendant les premiers mois de vie, il est
particulièrement difficile de différencier
eczéma séborrhéique et eczéma atopique.
Souvent les symptômes caractéristiques de
la DA (notamment le prurit) n’apparaissent
qu’après le troisième mois de vie. Chez le
nourrisson la tête et le visage sont surtout touchés
( fi g . 1). On obser ve souvent des
eczémas suintants, parfois avec une surin –
fection bactérienne, des joues. Le tronc et
le côté extenseur des extrémités peuvent
être concernés (fig. 2) . Au décours de la
maladie les plis des grandes articulations
seront atteints de préférence (fig. 3) ,
d’autres parties du tronc, des extrémités et
de la tête pouvant présenter de l’eczéma.
Lorsque la DA persiste ou réapparait chez
l’adolescent et le jeune adulte, le cou et le
visage ainsi que les mains et les pieds se –
ront plutôt intéressés. Une variante de la
DA, apparaissant chez environ 10–15 % des
enfants, est l’eczéma atopique nummulaire
(fig. 4) . Les lésions nummulaires sont sou –
vent plus résistantes au traitement que les
eczémas typiques, étendus et plans.
Très tôt la peau à la barrière endommagée est
colonisée par du staphylocoque doré (90–
100 % des enfants avec une DA comparés à
20–25 % des enfants sains). Les toxines du
staphylocoque aggravent directement l’eczé –
ma. Surtout à la tête et chez les enfants très
jeunes peuvent apparaître des eczémas
suintants et impétiginisés et des pyodermies.
Diagnostic allergologique
Les investigations allergologiques ne sont
en principe pas nécessaires chez l’enfant.
Tout particulièrement chez le nourrisson
allaité, elles n’ont généralement pas de
conséquence pratique. Si l’eczéma régresse
de façon satisfaisante sous un traitement
de base optimal et un traitement spécifique
temporaire, on peut également renoncer à
d’autres examens de laboratoire.
Des recherches biologiques et allergolo –
giques sont par contre indiquées en pré –
sence d’indices d’une allergie de type immé –
diat (œdème, urticaire ou vomissements
après ingestion d’aliments ou contact avec
un allergène) et d’un eczéma de gravité
moyenne ou sévère nécessitant un traite –
La dermatite atopique de l’enfant
Marc Pleimes, Peter Schmied-Grendelmeier, Lisa Weibel, ZurichTraduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Bactéries Staphylocoques, streptocoques
Virus Herpès, Poxvirus (molluscum contagiosum)
Levures Malassezia fur fur (eczéma head & neck type)
Allergies Aliments, acariens, pollens etc.
Irritants Savons, habits en laine etc.
Stress Aggrave le prurit
Facteurs climatiques Dessèchement de la peau, chaleur
(aggrave le prurit), transpiration
Ta b l e a u 1: Facteurs déclencheurs possibles de l’eczéma.
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ment anti-inflammatoire à long terme (IgE
totaux, aux acariens et, selon l’âge, aller-
gènes alimentaires ou environnementaux ou
autres selon les données anamnestiques).
Le dosage d’IgE pour les allergènes envi-
ronnementaux (sx1) est indiquée lorsqu’on
trouve des éléments anamnestiques, tels la
saison pollinique ou hivernale (acariens) ou
le contact avec des animaux domestiques,
responsables d’une exacerbation de la DA.
Les enfants atteints d’une DA et de la dia –
thèse atopique associée ont un risque ac –
cru de développer, simultanément mais
surtout plus tard, une allergie par inhalation
(rhume des foins, asthme allergique) et/ou
les allergies alimentaires parfois associées
(p.ex. allergie croisée au pollen de bouleau
et aux fruits à noyaux et pépins ou au céle –
ri). Les enfants qui présentent une augmen –
tation des IgE spécifiques contre des aller –
gènes environnementaux devraient par
ailleurs aussi bénéficier de conseils en vue
du choix de leur future profession. Cer-
taines professions, boulanger, fleuriste ou
impliquant un contact régulier avec des
animaux, sont inadaptées en raison du
risque accru de développer une rhinite ou
un asthme allergique. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la DA inclut,
pendant l’enfance, les eczémas sébor –
rhéiques (nourrissons surtout), la gale, les
eczémas de contact, le psoriasis et l’histio –
cytose langerhansienne. Un déficit en zinc
peut occasionner des lésions eczémati –
formes notamment péri-orificielles.
Tr a i t e m e n t
Le but du traitement (tabl. 2) est de suppri-
mer, autant que possible, les symptômes et
de contrôler à long terme les poussées d’ec –
zéma. Ce n’est qu’après la guérison de l’in –
flammation/eczéma que la barrière épider –
mique pourra être maintenue intacte de
manière optimale au moyen d’un traitement
de base. Une attitude proactive, se basant sur
le leitmotiv «no tolerance for eczema» , contri-
buera à un pronostic plus favorable en évitant
la chronicisation de l’eczéma. Le traitement
se base sur les principes suivants
4):
• Rétablissement de la barrière épider-
mique par un traitement de base adapté
(nettoyage de la peau et soins reconsti –
tuants). •
Prophylaxie et contrôle des surinfections
cutanées au moyen d’un traitement de
base adapté, incluant un nettoyage régu –
lier de la peau et un traitement anti-inflam –
matoire topique (antiseptiques, si néces –
saire antibiotiques et corticostéroïdes).
• Traitement anti-inflammatoire consé –
quent avec le but de guérir rapidement
les flambées d’eczéma et d’en éviter les
récidives.
Traitement de base
Le traitement de base comprend des me –
sures de nettoyage de la peau et l’utilisation
de produits de soins régénérateurs adaptés
au stade et à la localisation de l’eczéma
ainsi qu’à l’âge de l’enfant.
Plus l’enfant est jeune et plus le nettoyage
et l’hydratation régulière de la peau par
des bains tièdes quotidiens supplémentés
avec une huile prend de l’importance.
L’enfant plus âgé peut aussi bénéficier de
douches avec des produits huileux ou ré –
générateurs (p.ex. syndets). Le bain et la
douche ôtent les résidus de pommades et
entravent une colonisation bactérienne
inopportune de la peau. En outre l’absorp –
tion de substances appliquées localement
est renforcée pendant les 10–15 minutes
après le bain
5).
Lorsqu’il y a une tendance aux surinfec –
tions bactériennes, le bain ou la douche
peuvent être complétés par une lotion anti –
septique agréable à la peau. Une alterna –
tive est l’adjonction d’une antiseptique
(p.ex. triclosan 1–2 %) aux produits de
Fig. 1: Nourrisson avec un eczéma de la
joue. Fig. 2: Nourrisson avec eczéma du tronc, des
plis cutanés et prurit marqué.
Fig. 3: Eczéma des plis cutanés chez une fil –
lette de 11 ans. Fig. 4: Eczéma nummulaire, partiellement
surinfecté.
Les «synthetic detergents» ou «syndets»
sont des nettoyants moussants liquides
constituant une alternative au savon pour
la toilette. L’idée de leur fabrication remon –
te à la deuxième guerre mondiale, lorsque
le général Mac Arthur demande aux chi –
mistes américains de mettre au point une
variété de savon pouvant mousser dans
l’eau de mer, de façon à permettre aux GI’s
de se laver lors de leurs longues missions
dans les îles du Pacifique. Sur le plan
chimique, les surfactants synthétiques ont
la même structure chimique que les sa –
vons naturels mais ils sont extraits du pé –
trole et ont l’avantage d’une grande varié –
té de structures permettant de multiples
associations en fonction des objectifs re –
cherchés. Ces surfactants ont la capacité
de nettoyer sur la peau à la fois les subs –
tances aqueuses (débris cellulaires, su –
eur…), et les substances grasses (sébum,
micro-organismes…) avant d’être éliminés
par l’eau de rinçage.
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soins. Le produit qui sera utilisé pour les
soins de base doit être choisi individuelle-
ment; on peut notamment adapter la teneur
en lipides à la sécheresse de la peau. Les
produits appliqués sur la peau devraient
contenir le moins possible de parfums,
d’agents de conservation et d’émulsifiants.
Pour obtenir un effet hydratant supplémen –
taire on peut ajouter des substances telle
la glycérine ou l’urée. L’urée peut provo –
quer, notamment chez les nourrissons et
les petits enfants, une sensation de brûlure
et de prurit passagers et n’est donc idéale –
ment utilisé qu’à partir de l’âge préscolaire.
Traitement spécifique
Les corticostéroïdes topiques sont utilisés
depuis plus de 50 ans pour le traitement de
la DA et on dispose de très larges connais –
sances également en ce qui concerne leur
sécurité. Les effets indésirables d’un trai –
tement topique pratiqué correctement sont
extrêmement rares et n’ont rien de com –
mun avec les effets secondaires, connus par les patients et/ou les parents, d’une
corticothérapie par voie interne. L’appari
–
tion d’une atrophie cutanée, de vergetures
ou d’une acné stéroïdienne peut pour ainsi
dire toujours être évitée par une application
correcte. Lors de la prescription de ces
produits une «discussion cortisone» avec
les parents est néanmoins inévitable. A
cette occasion il faut évoquer:
• La différence entre corticothérapie sys –
témique/topique.
• Les différentes classes (classe I la plus
faible jusqu’à classe IV la plus forte) des
préparations topiques (note: le pourcen –
tage de concentration des corticoïdes
topiques n’indique que la différence de
l’intensité d’action d’une même subs –
tance et ne donne aucune indication sur
le niveau d’activité des différents corti –
coïdes); l’avantage des «soft steroids»
(corticoïdes non fluorés).
• Sécurité à long terme grâce à une expé –
rience de plusieurs décennies.
• Importance et sécurité du traitement in –
termittent. •
Une stratégie thérapeutique proactive
améliore le pronostic et évite une chroni –
cisation de l’eczéma.
Pour le traitement local de la DA de l’enfant
sont conseillés surtout les stéroïdes to –
piques des classes II et III. Une application
une fois par jour est suffisante (formation
d’un dépôt des corticoïdes dans la couche
cornée), idéalement le soir après le bain.
Pour les poussées aiguës de la DA on
conseille un traitement intensif pendant
cinq jours consécutifs suivis de deux jours
de pause. Selon l’importance de l’eczéma
ces cycles doivent être répétés plusieurs
fois (2–4 fois). Une fois l’état de la peau
amélioré, on pourra passer au traitement
d’entretien qui consiste à appliquer des
stéroïdes topiques deux à trois jours consé –
cutifs par semaine sur les parties atteintes.
Sauf pour les cas d’eczéma très discret
guérissant en quelques jours, la corticothé –
rapie ne devrait pas être interrompue de
manière abrupte mais réduite progressive –
ment, pour atteindre p.ex. une durée de
Traitement de base 1x par jour bain huileux (10 min, tiède), pour les enfants plus âgés en alternative douche avec huile ou
syndet, 1–2x par jour
Mesures antimicrobiennes supplémentaires surtout en cas d’eczéma généralisé
Détergent antiseptique (p.ex. Procoutol
®), à la fin du bain
Additifs antiseptiques (p.ex. triclosan 1 % pour petits enfants, 2 % dès l’âge scolaire)
Lors de surinfection bactérienne
(pas en cas de simple colonisation) Traitement antibiotique systémique (p.ex. amoxicilline + acide clavulanique ou clindamycine
en cas d’allergie à la pénicilline)
Traitement anti-inflammatoire
spécifique Corticoïdes topiques classe II p.ex. Emovate ® pommade, Locoïd ® lipocrème, Locoïd ® scalp lotion
Corticoïdes topiques classe III p.ex. Prednitop ® pommade (admis le plus largement), Elocom ®
pommade (dès 6 mois, pour courte durée), Cutivate® pommade (dès 3 mois pour eczémas aigus,
pour traitement proactif crème des 1 an)
Traitement de l’eczéma aigu
Corticoïdes topiques 1x par jour le soir après le bain sur TOUTES les parties atteintes pendant 5
jours consécutifs, suivis de 2 jours de pause (à répéter 2–4x si nécessaire). A éventuellement diluer
lors du traitement d’une grande sur face chez le nourrisson/petit enfant, p.ex. 1:1 dans une crème
Traitement d’entretien
Corticoïdes topiques deux (à trois) jours consécutifs, suivis de 4–5 jours de traitement de base
seulement
Traitement du visage, des parties génitales ou plis cutanés pendant > 1–2 semaines
Inhibiteurs de la calcineurine topiques (Elidel
® crème, Protopic ® pommade 0.03 % et 0.1 %),
en dessous de 2 ans utilisation off-label.
Traitement élargi
(Centres spécialisés ou spécialistes
expérimentés) Photothérapie: dès 8 à 12 ans (UVB 311 nm, év. UVA-1)
Systémique: azathioprine, cyclosporine A, corticostéroïdes systémiques (courte durée),
méthotrexate, autres immunodépresseurs
Mise en évidence d’IgE spécifiques
contre les acariens Housses imperméables aux allergènes d’acariens (encasing), mesures visant à réduire les
poussières
Immunothérapie spécifique
(hypo-sensibilisation) Surtout lors d’allergies des voies respiratoires associées à une sensibilisation prouvée
(acariens, pollens)
Traitement adjuvant Sous-vêtements/pyjama en fibres spéciales (p.ex. DermaSilk ®), hydratation suf fisante,
éviter la chaleur excessive
Ta b l e a u 2: Traitement de la dermatite atopique.
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traitement de deux jours par semaine
(traitement d’entretien). Cette manière de
procéder permet d’éviter l’effet rebond et
une rechute de l’eczéma.
Nota bene: au début du traitement on
choisira un corticoïde suffisamment puis –
sant afin d’obtenir une guérison rapide et la
réduction progressive pendant le traite –
ment d’inter valle se fera avec la même
préparation (ne pas changer pour un pro –
duit de classe plus faible).
En présence de poussées d’eczéma fré –
quentes le traitement d’inter valle peut être
prolongé, dans le sens d’une approche proac –
tive, pour plusieurs mois. Le but du traite –
ment proactif est d’éviter de nouvelles pous –
sées d’eczéma et d’obtenir une stabilisation
à long terme et une guérison de l’eczéma.
Les inhibiteurs de la calcineurine freinent
l’activation des cellules T et interviennent
spécifiquement dans le processus inflam –
matoire de la DA. L’efficacité du picrolimus
(Elidel
® crème) et du tacrolimus (Protopic ®
pommade) a été prouvée chez l’enfant6).
Elle se situe pour la crème Elidel ® au niveau
d’un corticoïde topique de classe I et pour
la pommade Protopic
® 0.1 % au niveau d’un
corticoïde de classe II. Comparés à la cor –
ticothérapie topique, les inhibiteurs de la
calcineurine, surtout lors d’une application
prolongée, ne comportent pas de risque
d’atrophie cutanée. Ils se prêtent donc tout
particulièrement à une application sur des
zones problématiques (visage, plis cutanés,
région ano-génitale).
Les inhibiteurs de calcineurine peuvent être
utilisés aussi de manière proactive. Ils sont
admis dès l’âge de deux ans et, en principe,
en tant que traitement de deuxième inten –
tion. En raison du risque accru d’effets se –
condaires de la corticothérapie topique,
ces produits sont néanmoins indiqués pour
le traitement à long terme des eczémas des
paupières, des joues et péri-oraux chez le
nourrisson et le petit enfant.
Une sensation de brûlure apparaissant
quelques minutes après l’application repré –
sente l’effet indésirable principal, surtout
lors d’un eczéma inflammatoire aigu, mais
beaucoup plus rarement chez l’enfant que
chez l’adulte. En présence d’un eczéma
fortement inflammatoire il est donc conseil –
lé de débuter par une brève corticothérapie
topique. La conservation des inhibiteurs de
calcineurine au réfrigérateur permet de
diminuer l’effet de brûlure.
Les expériences actuelles ne permettent
pas de confirmer, par des cas concrets, les craintes d’un risque oncogène potentiel par
l’application à long terme des inhibiteurs de
calcineurine
7). Pour tenir compte de l’effet
immunosuppresseur supplémentaire par la
combinaison avec une exposition aux
rayons UV, ces préparations devraient être
appliquées le soir et être accompagnées de
mesures de protection antisolaire adé –
quates.
En raison de l’effet immunodépresseur sur
les cellules T, les infections cutanées telles
l’infection à herpès simplex ou la présence
de molluscum contagiosum ou de verrues
à HPV représentent une contre-indication
à l’application d’Elidel
® ou Protopic ®.
Mesures complémentaires
Le traitement de base peut être complété
par l’utilisation de tissus spéciaux (Derma
Silk
®, un textile en soie à effet antimicro –
bien). Ceux- ci sont portés surtout la nuit ou
comme sous-vêtements et contribuent à
une meilleure protection de la peau, en
réduisant la colonisation par des microor –
ganismes et le prurit.
Le prurit peut être soulagé par des antihis –
taminiques. Les antihistaminiques a effet
sédatif comme le dimétindène (Feniallerg
®)
ne seront utilisés que chez les nourrissons
et/ou la nuit. Pour les enfants plus âgés, le
jour, les antihistaminiques non sédatifs
sont conseillés, p.ex. desloratadine (Ae –
rius
®, admis dès 6 mois) ou lévocétirizine
( Xy zal®, admis dès 24 mois). Le prurit peut
aussi être soulagé par l’adjonction d’un
agent antiprurigineux (p.ex. polidocanol
5 %) dans les préparations de base.
Conclusions pratiques
La cause de la DA est une défaut génétique
de la barrière cutanée. Plusieurs facteurs
déclencheurs peuvent influencer l’intensité
et la fréquence des poussées d’eczéma
mais ne sont pas la cause de la maladie. Le
traitement de base sert surtout à stabiliser
durablement la barrière cutanée et à préve –
nir les flambées d’eczéma. Toute la surface
du corps devrait être traitée, tout particu –
lièrement aussi pendant les périodes
asymptomatiques. Les atteintes inflamma –
toires de la peau exigent un traitement anti-
inflammatoire adéquat (corticoïdes to –
piques et éventuellement inhibiteurs de la
calcineurine). Nous disposons actuelle –
ment d’indices que le traitement précoce
et proactif de l’eczéma, en rétablissant la
barrière cutanée, permet de limiter le déve –
loppement d’allergies.
Les patients et leurs parents devraient ap –
prendre à bien connaître la maladie. Pour
répondre aux multiples questions touchant
à l’alimentation et au traitement de la peau,
outre les consultations chez le pédiatre
familier de la dermatologie pédiatrique, des
cours interdisciplinaires pour les enfants et
parents concernés peuvent être utiles. Ces
cours, proposés par des centres tels p.ex.
aha.ch, centre d’allergie suisse, permettent
non seulement un enseignement profes –
sionnel, mais aussi de profiter de l’échange
avec d’autres personnes concernées.
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Correspondance
Dr Marc Pleimes
Oberarzt Kinderdermatologie
Universitäts-Kinderkliniken Zürich
marc.pleimes@kispi.uzh.ch
Les auteurs certifient qu’aucun soutien fi –
nancier ou autre conflit d’intérêt n’est lié à
cet article.
Vol. 24 No. 2 2013
Formation continue
Informations complémentaires
Auteurs
Dr. Marc Pleimes , Oberarzt Kinderdermatologie Universitäts-Kinderkliniken Zürich Peter Schmied-Grendelmeier PD Dr. med. Lisa Weibel , Pädiatrische Dermatologie, Zentrum Kinderhaut, Universitäts-Kinderspital Zürich Andreas Nydegger