L’allergie aux protéines du lait de vache (APLV) est l’allergie alimentaire du jeune enfant la plus fréquente. Selon l’étude européenne récente EuroPrevall menée sur environ 12 000 enfants avec confirmation du diagnostic par test de provocation orale en double aveugle1), l’APLV touche 0,74% des nourrissons et enfants de moins de 2 ans. Une large méta-analyse publiée en 2014 retrouvait une prévalence similaire2). L’évolution naturelle de l’APLV se fait en général vers le développement d’une tolérance. Environ 50% des enfants avec APLV développent une tolérance d’ici l’âge de 1 an, > 75% à l’âge de 3 ans et > 90% à l’âge de 6 ans1), 3), 4). Sa présentation clinque est extrêmement variable, allant du choc anaphylactique à une dysmotilité intestinale tels un reflux gastro-œsophagien ou une constipation, voire une atteinte cutanée uniquement, telle une dermatite atopique. Il est alors parfois difficile de poser d’emblée un diagnostic correct et le risque de sous- ou sur-diagnostiquer une APLV est élevé. Une procédure diagnostique rigoureuse et codifiée est donc nécessaire afin d’identifier les enfants présentant une APLV et les traiter avec une diète appropriée.
20
la combinaison d’une sensibilisation et d’un
tableau clinique compatible. De même, le
te\bme «d’intolé\bance aux PLV» ne doit plus
êt\b e utilisé en cas de sy mptômes asp éci fi ques
suite à l’ingestion de PLV
6).
Le mécanisme des manifestations de l’alle\bgie
IgE-médiée (ou immédiates) aux PLV est bien
établi. En p\bésence de diffé\bents facteu\bs
p\bédisposants (génétique, pH gast\bique, mi –
c\bobiome, intég\bité de la ba\b\biè\be intestinale),
les diffé\bentes p\botéines contenues dans le
lait de vache ( α-lactalbumine, β-lacto –
globuline, qui est absente du lait humain, al –
bumine bovine sé\bique, immunoglobulines
bovines et caséines αs1 , αs2, β et κ qui
sont les plus abondantes)
7) déclenchent une
\béponse immunitai\be inflammatoi\be. La p\bé –
sentation d’épitopes, pa\b les cellules dend\bi –
tiques, aux lymphocytes T ent\baîne, via une
\béponse de type Th2, la p\boduction d’IgE.
Suite à un nou veau cont act de l ’antigène avec
ces IgE spécifiques fixées à leu\b su\bface, la
pique. Il est alo\bs pa\bfois difficile de pose\b
d ’emblé e un diag nos tic co\b \b e ct et le \b is que de
sous- ou su\b-diagnostique\b une APLV est
élevé. Une p\bocédu\be diagnostique \bigou\beuse
et codifiée est donc nécessai\be afin d’identi
–
fie\b les enfants p\bésentant une APLV et les
t\baite\b avec une diète app\bop\biée.
Définitions et pathogenèse
L’APLV es t dé finie pa\b la su\b venue de manifes –
tations cliniques ap\bès l’ingestion de lait de
vache ou de p\b o duit s laitie\b s , suite à une \b éac –
tion immunologique ano\bmale cont\be les
p\botéines du lait de vache (PLV). Le méca –
nisme peut êt\be IgE-médié, non IgE-médié ou
mixte
5). Il est impo\btant de p\bécise\b qu’un
p\bick test positif pou\b le lait de vache ou la
p\bésence d’IgE spécifiques cont\be les PLV
signe une sensibilisation aux PLV mais ne
sous-tend pas fo\bcément la condition d’alle\b –
gie. Le diagnostic d’alle\bgie nécessite en effet
Introduction
L’alle\bgie aux p\botéines du lait de vache
(APLV) est l’alle\bgie alimentai\be du jeune en –
fant la plus f\béquente. Selon l’étude eu\bo –
péenne \bécente Eu\boP\bevall menée su\b envi –
\bon 12 000 enfants avec confi\bmation du
diagnostic pa\b test de p\bovocation o\bale en
double aveugle
1), l’APLV touche 0,74% des
nou\b\bissons et enfants de moins de 2 ans.
Une la\bge méta-analyse publiée en 2014 \be –
t\bouvait une p\bévalence similai\be
2). L’évolution
natu\belle de l’APLV se fait en géné\bal ve\bs le
développement d’une tolé\bance. Envi\bon 50 %
des enfants avec APLV développent une tolé –
\bance d’ici l’âge de 1 an, > 75% à l’âge de 3
ans et > 90 % à l ’âge de 6 ans
1 ) , 3 ) , 4 ) . Sa p\b ésen –
tation clinque est ext\bêmement va\biable, al –
lant du choc anaphylactique à une dysmotilité
intestinale tels un \beflux gast\bo-œsophagien
ou une constipation, voi\be une atteinte cuta –
née uniquement, telle une de\bmatite ato –
Recommandations pour la prise en
charge du nourrisson avec allergie
aux protéines du lait de vache
Jessica Ez\bi a), Samuel Roethlisbe\bge\b b), Nicoletta Bianchi c), Michela Tempia-Calie\ba Schäppi d),
Jacqueline Wassenbe\bg e), Fede\bica Angelini f)
Tableau 1: Présentations cliniques de l’allergie aux protéines du lait de vache
a) Gastroentérologie pédiatrique, Département mé –
dico – chirurgical de pédiatrie – CHUV, Lausanne;
b) Allergologie pédiatrique, Service d’Immunologie-
Allergologie – CHUV, Lausanne;
c) Nutrition clinique, EDM – CHUV, Lausanne ;
d) Gastroentérologie pédiatrique, Clinique des Gran –
gettes, Genève;
e) Allergologie pédiatrique, Vevey;
f) Immuno-allergologie pédiatrique, Département
médico – chirurgical de pédiatrie – CHUV, Lausanne
Tableau 1 : Présentations cliniques de l’allergie aux protéinée du lait de vache.
20la co m0a b cins
20la comab cicnsod’ube0acicnso’oa’mta sascm’ebqs0a spto
21
PGHAN) et de l’O\bganisation Mondiale pou\b
l’Alle\bgie (WAO) 7) , 11) , 12) . La p\bemiè\be étape
diagnostique comp\bend bien entendu l’anam –
nèse de l’enfant et son examen clinique. Si un
nou\b \b is son ou un jeune enf ant p\b ésente un ou
plusieu\bs des signes et/ou symptômes men –
tionnés dans le tableau 1, sans qu’ils ne
puissent êt\be att\bibués à une aut\be cause, le
diagnostic d’APLV doit êt\be considé\bé.
En cas de suspicion d’alle\bgie IgE-médiée, un
dosage des IgE spécifiques cont\be le lait de
vache ou un p\bick test au lait de vache se\ba
\béalisé. L’absence d’IgE spécifiques ou un
p\bick test négatif n’excluant pas totalement
une alle\bgie IgE-médiée il se\ba alo\bs néces –
sai\be d’effectue\b un test de p\bovocation o\bale
( Figure 1 ).
Dans la majo\bité des cas d’alle\bgie non-IgE
médiée, ce diagnostic peut êt\be confi\bmé ou
exclu pa\b une diète d’éviction des PLV, suivie
d’un test de p\bovocation o\bale. Selon les cas,
ces tests de p\bovocation se font de maniè\be
ouve\bte, en simple ou double aveugle. Dans
de \ba\bes cas, un test de p\bovocation n’est pas
indiqué, comme pa\b exemple lo\bs d’une anam –
nèse d’anaphylaxie chez un enfant sensibilisé.
D’aut\bes investigations, comme le dosage des
IgE totales ou les tests int\bade\bmiques (\bisque
de \béaction alle\bgique systémique)
13 ), n’ont
pas leu\b place dans le diag nos tic d ’APLV. F ina –
induite pa\b les p\botéines alimentai\bes (SEIPA,
ac\bonyme anglais FPIES) qui appa\baît géné\ba
–
lement dans la p\bemiè\be année de vie et dont
l’exp\bession clinique peut êt\be potentielle –
ment sévè\be. La fo\bme aiguë se t\baduit pa\b
des vomissements ité\batifs, un état létha\b –
gique et une pâleu\b appa\baissant géné\bale –
ment ent\b e 1 et 4h ap\b ès l’inges tion de l’alle\b –
gène. Les pe\btes hyd\biques peuvent êt\be
impo\btantes et condui\be à un état de choc
hypovolémique. La fo\bme ch\bonique se \ben –
cont\be typiquement lo\bs d’une consommation
\b éguliè\b e de l ’aliment et se ca\b acté\b ise pa\b des
symptômes digestifs aspécifiques (dia\b\bhées,
\beflux, vomissements), pa\bfois associés à un
\beta\bd de c\boissance. Bien que cette patholo –
gie ne soit pas exceptionnelle, elle est enco\be
souvent méconnue en \baison du ca\bactè\be
peu spécifique des symptômes et de l’ab –
sence de ma\bqueu\b biologique validé. Elle est
f\béquemment confondue avec une complica –
tion infectieuse dans un p\bemie\b temps, en –
t\baînant un délai diagnostic
9, ) 10 ) .
Procédure diagnostique
Les figures 1 et 2 \bésument la déma\bche
diagnostique et thé\bapeutique en cas de sus –
picion d’APLV IgE ou non IgE-médiée, selon
les plus \bécentes \becommandations de la
Société Eu\bopéenne de Gast\boenté\bologie,
Hépatologie et Nut\bition Pédiat\bique (ES –
dég\banulation des mastocytes est déclenchée
et les médiateu\bs de l’inflammation alle\bgique
(histamine) sont libé\bés, causant les symp
–
tômes aigus bien connus (u\bticai\be, œdème,
\bhinoconjonctivite, asthme).
Au cont\b ai\b e, le mé canisme des \b éactions non
IgE-médiées (géné\balement \beta\bdées) est
loin d’êt\be éclai\bci. Le délai d’appa\bition des
symptômes suggè\be néanmoins une \béponse
immunitai\be adaptative.
Présentation clinique
L’APLV peut indui\be des symptômes t\bès va –
\biables qui dépendent notamment du méca –
nisme pathogénique sous-jacent. Il convient
en effet de distingue\b l’alle\bgie de type immé –
diate (médiée pa\b la p\bésence d’antico\bps IgE)
dont l’exp\bession clinique la plus sévè\be est
l’anaphylaxie, de l’alle\bgie non-IgE médiée
d’exp\bession plus ta\bdive comme la p\bocto –
colite ou l’enté\bocolite alle\bgique. Cette dis –
tinction n’est pas exclusive et ce\btaines
fo\bmes sont chevauchantes, telle que l’œso –
phagite à éosinophiles ou la de\bmatite ato –
pique pa\b exemple. Un même enfant peut de
plus p\bésente\b une combinaison de \béactions
immédiate et \beta\bdée
5). L’atteinte de ≥ 2
systèmes augmente la p\bobabilité d’APLV. Le
tableau 1 \bésume les p\bincipaux symptômes
et signes de l’APLV, en fonction de l’âge de
l’enfant.
L’exp\bession clinique de l’alle\bgie IgE-médiée
va\bie quant à elle en fonction de multiples
facteu\bs, incluant notamment l’âge ou la p\bé –
sence de facteu\bs favo\bisants, tels l’effo\bt
physique ou la p\bise concomitante de médi –
caments (AINS ) . Ainsi, alo\bs que les manifes –
tations cutanées et digestives p\bédominent
chez l’enfant en bas-âge, les manifestations
cutanéo-muqueuses et \bespi\batoi\bes augmen –
tent en f\béquence lo\bsque l’alle\bgie pe\bsiste
au- delà de 12 mois. Plusieu\bs cas d’anaphy –
laxie, y comp\bis sévè\bes, ont été déc\bits lo\bs
de l’ingestion de PLV, qui constituent l’un des
p\bincipaux alle\bgènes dans les 2 p\bemiè\bes
années de vie
8).
Les fo\bmes non IgE-médiées d’APLV sont ca –
\bacté\bisées pa\b la p\bésence de symptômes
digestifs au p\bemie\b plan, dont les manifesta –
tions cliniques su\bviennent 48h voi\be même
une semaine ap\bès l’ingestion de l’alle\bgène.
Plusieu\bs entités cliniques ont été déc\bites et
se distinguent essentiellement pa\b l’âge de
su\bvenue ou la sévé\bité du tableau clinique
5).
L’une d’elles est le synd\bome d’enté\bocolite Figure 1\b
déma\bche diagnostique et thé\bapeutique en cas de suspicion d’alle\bgie aux p\botéines
du lait de vache IgE-médiée
Allergie confirmée en présence
d’une anamnèse compatible
Allergie non -confirmée/résolue Envisager diagnostic différentiel
Test de provocation orale (à visée diagnostic) En milieu hospitalier
Reproduction des symptômes Absence de symptômes
Poursuite de l’éviction thérapeutique des PLV
En cas d’échec initial, essai de réintroduction tous les 6
mois
Envisager bilan complémentaire (IgE spécifiques contre la caséine) et éventuel test de provocation orale au lait cuit
Suspicion clinique d’allergie IgE -médiée aux protéines du lait de vache (PLV)
Bilan allergologique initial (IgE spécifiques et/ou prick test lait de vache)
Eviction thérapeutique des PLV pendant 6 mois ou jusqu’à l’âge de 9 -12 mois Formule à hydrolyse extensive (Envisager une formule à base d’acides aminés d’emblée
en cas de manifestations sévères) ou Eviction des PLV chez la mère et substitution maternelle en calcium (1g)/vitamine D (800 UI) Consultation avec une diététicienne
+
Test de provocation orale En milieu hospitalier
Reproduction des
symptômes Absence de symptômes
–
20la co m0a b cins
20la comab cicnsod’ube0acicnso’oa’mta sascm’ebqs0a spto
22
Lo\bs d’antécédent de \béaction alle\bgique immé-
diate, d ’ IgE sp é ci fi ques aug menté es ou lo\b s de
de\b matite atopique sévè\be, le TP O doit se fai\be
sous su\bveillance médicale en milieu hospita –
lie\b, sous la supe\bvision de pédiat\bes spéciali –
sés en alle\bgologie ou gast\boenté\bologie. Le
TPO se fait avec une p\bépa\bation lactée à base
de PLV, du lait de vache pasteu\bisé à pa\bti\b de
12 mois ou tout p\boduit laitie\b, en adaptant la
quantité de PLV selon l’âge ( Tableau 3). Le
volume initial de lait est infé\bieu\b à celui indui –
sant une \béaction et est p\bog\bessivement
augmenté toutes les 20–30 minutes jusqu’à un
volume adapté à l’âge. L’enfant \beste en obse\b –
vation pou\b ≥ 2h ap\bès administ\bation du vo –
lume maximal. En cas de \béaction anté\bieu\be
sévè\be ou de p\bobable SEIPA, l’enfant doit êt\be
équipé d’une voie veineuse. Si le TPO est néga –
tif, l’administ\bation de PLV est pou\bsuivie à
domicile, à \baison d’au moins 200 ml/jou\b de
lait du\bant en tous cas 2 semaines.
Dans les cas d’anamnèse suggé\bant une \béac –
tion \beta\bdée peu sévè\be aux PLV (symptômes
digestifs lége\bs à modé\bés, exace\bbation de
de\bmatite atopique, suspicion faible d’APLV),
le TPO peut se fai\be à domicile. Il n’y a pas de
\becommandations p\bécises dans la litté\batu\be
conce\bnant la modalité de \béint\boduction des
PLV dans l’alimentation de l’enfant ou du nou\b –
\bisson. Celle-ci se fe\ba en fonction de l’âge de
l’enfant. Pou\b un nou\b\bisson enco\be exclusive –
ment alimenté avec une p\bépa\bation thé\bapeu –
tique, les PLV se\bont int\boduites sous fo\bme
d’une p\bépa\bation lactée no\bmale pou\b nou\b\bis –
sons («lait initial», ou «lait de suite» ap\bès 6
mois d’âge) en quantité jou\bnaliè\be p\bog\bes –
sive. Pou\b l’enfant ayant déjà dive\bsifié son
alimentation, des p\boduits laitie\bs peuvent êt\be
ajoutés à ses \bepas, en augmentant p\bog\bessi –
vement la quantité de PLV données pa\b jou\b
( Tableau 3 ). L’absence de symptôme ap\bès 2
semaines d’alimentation à base de PLV exclut
une APLV.
Finalement, lo\bs d’une dispa\bition des symp –
tômes sous diète d’éviction des p\botéines du
lait de vache et TPO positif, une évaluation
alle\bgologique est indiquée afin d’évalue\b le
\bisque de \béaction alle\bgique immédiate lo\bs
d’un p\bochain TPO et la \bapidité de dévelop –
pement d’une tolé\bance. A note\b que la p\bé –
sence d’IgE spécifiques cont\be la caséine
fo\btement augmentés p\bédit habituellement
une plus g\bande pé\biode d’alle\bgie aux PLV
que chez les enf ant s ave c des IgE sp é ci fi ques
négatives
17) , 18) .
(1–10 % des enf ant s ave c APLV p ou\b \b aient \b éa
–
gi\b aux hyd\bolysats extensifs
16 ). Les fo\bmules
pou\b nou\b\bissons à base de p\botéines de soja
peuvent êt\be envisagées chez l’enfant de plus
de 6 mois qui \befuse les fo\bmules à hyd\bolyse
extensive.
Chez le nou\b\bisson allaité ou non, avec des
symptômes t\bès sévè\bes (de\bmatite atopique
sévè\be, enté\bocolite sévè\be avec \beta\bd de
c\boissance et/ou hypoalbuminémie, anémie
sévè\be), une fo\bmule à base d’acides aminés
es t sou vent utilisé e d ’emblé e, bien qu’il n’y ait
pas d’évidence d’un clai\b bénéfice d’une fo\b –
mule à base d’acides aminés pa\b \bappo\bt à
une fo\bmule à hyd\bolyse extensive
11 ). Si la
mè\be souhaite pou\bsuiv\be l’allaitement, elle
ent\bep\bend\ba une diète d’éviction st\bicte et
ti\be\ba son lait qu’elle jette\ba pendant envi\bon
2 semaines, avant de \bep\bend\be l’allaitement.
Chez tous les aut\bes nou\b\bissons avec une
suspicion d’APLV, il n’y a pas d’indication à
utilise\b une fo\bmule à base d’acides aminés
d’emblée.
\best de provocation orale (\bPO)
Ap\bès la dispa\bition des symptômes sous
éviction des PLV, le diagnostic d’APLV ou
l’acquisition d’une tolé\bance doivent êt\be
confi\bmés pa\b un TPO.
lement, malg\bé une mauvaise sensibilité, les
patch tests au lait peuvent êt\be utiles dans le
diagnostic d’APLV non-IgE médiée
14 ) , 15 ) .
Diète d’éviction diagnostique
En cas de suspicion d’alle\bgie non-IgE-mé
–
diée, une diète d’éviction des PLV (chez l’en –
fant, ou chez la mè\be en cas d’allaitement),
sui v ie d ’un test de p\bovocation o\b ale, p e\b met –
t\ba de cla\bifie\b le diagnostic. Elle doit se fai\be
su\b une pé\biode limitée dans le temps, mais
suffisamment longue pou\b s’assu\be\b ou non
de la \bésolution des symptômes sous diète.
En cas de \béaction immédiate (SEIPA), 3 à 5
jou\bs d’éviction suffi\bont, alo\bs qu’il faud\ba 2
à 4 semaines en cas de symptômes \beta\bdés
(digestifs, eczéma). S’il n’y a pas d’amélio\ba –
tion des symptômes ap\bès ce laps de temps,
le diagnostic d’APLV peut êt\be infi\bmé et un
aut\be diagnostic doit êt\be \beche\bché.
Chez le nou\b\bisson non-allaité et le jeune en –
fant, les fo\bmules à base de PLV ou tout ali –
ment en contenant se\bont supp\bimés de l’ali –
ment ation. Le nou\b \b is son \b e cev \b a une fo\b mule
à hyd\bolyse extensive ( Tableau 2) , p ou vant ou
non conteni\b du lactose. Si les symptômes ne
sont pas complètement \bésolus ap\bès 2–4
semaines de fo\bmule à hyd\bolyse extensive,
une fo\bmule à base d’acides aminés peut êt\be
essayée avant d’infi\bme\b le diagnostic d’APLV Figure 2\b Déma\bche diagnostique et thé\bapeutique en cas de suspicion d’alle\bgie aux p\botéines
du lait de vache non IgE-médiée.
Pas d’amélioration des symptômes Amélioration des symptômes
Pas d’éviction des PLV, chercher un autre diagnostic (! Autres protéines telles soja, oeufs!)
Test de provocation orale avec PLV A domicile pour les formes légères à modérées
En milieu hospitali er pour les formes sévères (entérocolite)
ou Réintroduction des PLV chez la mère
Pas de symptôme Réapparition de symptômes
Eviction thérapeutique des PLV pendant 6 mois ou jusqu’à l’âge de 9-12 mois
Réintroduction des PLV: A domicile pour les formes légères à modérées
En milieu hospitalier pour les formes sévères (FPIES)
En cas d’échec initial, essai de réintroduction tous les 6 mois
Eviction des PLV à but diagnostic Formule à hydrolyse extensive (Envisager une formule à base d’acides aminés d’emblée en cas de manifestations sévères) ou Eviction des PLV chez la mère et substitution maternelle en calcium (1g)/vitamine D (800 UI) pendant 2-4 semaines Consultation avec une diététicienne
Formule à base d’acides aminés pendant 2 -4 semaines
Pas d’amélioration des symptômes
Suspicion clinique d’allergie non IgE -médiée aux protéines du
lait de vache (PLV)
Pas d’examen complémentaire initial nécessaire
Amélioration des symptômes
En cas de dermatite atopique: IgE spécifiques au lait de vache et/ou prick test avant l’essai de réintroduction de PLV
20la co m0a b cins
20la comab cicnsod’ube0acicnso’oa’mta sascm’ebqs0a spto
23
mule thé\bapeutiques sont p\bis en cha\bge pa\b
l’assu\bance maladie, su\b p\besc\biption médi-
cale ( pou\b 6 mois, jusqu’à 12 mois d’âge ; une
p\bolongation du \bembou\bsement est possible
su\b demande au médecin-conseil de l’assu –
\bance). Ap\bès un TPO positif, l’éviction des
PLV doit êt\be pou\bsuivie pou\b un minimum de
6 mois ou jusqu’à l’âge de 9 à 12 mois, avant
de tente\b un nou veau TP O ( Figures 1 et 2) . D e
\bécentes études ont mont\bé que la consom –
mation d’aliments contenant des PLV cuites
n’induit pas de \béactions chez la plupa\bt des
enfants avec APLV
19 ), et favo\bise même le
développement d’une tolé\bance aux p\botéines
du lait de vache c\bu plus \bapidement
20 ). Un
TPO avec du lait de vache cuit est donc une
p\bocédu\be de \béint\boduction à considé\be\b
chez des patients sélectionnés.
Chez les enfants ayant p\bésenté une \béaction
alle\bgique immédiate sévè\be, l’éviction est
p\bolongée jusqu’à l’âge de 18 mois. Du\bant
cette pé\biode, il est impo\btant de s’assu\be\b de
la bonne c\boissance statu\bo-pondé\bale de
l’enfant. La dive\bsification alimentai\be se fait
\béactions alle\bgiques c\boisées aux p\botéines de
soja chez 10–14% des enfants 7), ainsi qu’à la
f a\b ine de \b iz dans les cas de SEIPA9 ) , 10 ) . D e plus ,
les données actuellement disponibles ne pe\b –
met tent pas de conclu\b e ave c ce\b titude que les
p\bépa\bations à base d’hyd\bolysat de p\botéines
de \biz complémentées en lysine et t\byptophane
pe\bmettent d’assu\be\b une c\boissance statu\bo –
pondé\bale no\bmale des nou\b\bissons et des
enf ant s en bas âge, et ces p\b o duit s ne p eu vent
pas êt\be considé\bés comme dépou\bvus d’alle\b –
génicité ( https://www.anses.f\b/f\b/system/
files/NUT2012sa0247.pdf ). Quant aux «jus»
végétaux du comme\bce cou\bant (à base
d’avoine, de châtaigne, de \biz, d’amande, de
coco …), ils sont à p\bosc\bi\be comme substitut
de lait chez le nou\b\bisson, ca\b totalement ina –
daptés à leu\bs besoins nut\bitionnels. Des dé –
so\bd\bes nut\bitionnels g\baves ont été déc\bits
dans la litté\batu\be (dénut\bition sévè\be, \bachi –
tisme ca\bentiel …)
11 ).
Le tableau 2 détaille les diffé\bentes fo\bmules
à hyd\bolyse extensive et à base d’acides ami –
nés disponibles en Suisse. Ces laits de fo\b –
\braitement de l’APLV
L’éviction des PLV est le seul t\baitement de
l’APLV à ce jou\b. Un lait de fo\bmule à hyd\bolyse
extensive suffit à \bésoud\be les symptômes
dans la g\bande majo\bité des cas (> 90 %). Les
laits de fo\bmule à hyd\bolyse extensive
contiennent de lactosé\bum ou de la caséine
comme sou\bce p\botéique, avec des peptides de
< 1500 Da.
Les laits hypoalle\bgéniques HA ne compo\btent
qu’une hyd\bolyse pa\btielle des p\botéines, avec
une cha\bge alle\bgénique diminuée de seule-
ment 10 0 x env i\bon ; ils n’ont pas de place dans
le t\baitement de l’APLV. Les laits à base
d’aut\bes p\botéines de lait animales (chèv\be,
b\bebis, ânesse, jument …) sont également
cont\be-indiqués, en \baison du \bisque élevé de
\béaction c\boisée et de leu\b composition nut\bi -
tionnelle inadéquate pou\b les nou\b\bissons
7).
Les fo\bmules végétales pou\b nou\b\bissons, à
base de p\botéines de \biz ou de soja sont habi -
tuellement bien tolé\bées, mais on \bet\bouve des
Tableau 2\b P\bépa\bations thé\bapeutiques pou\b nou\b\bissons et jeunes enfants disponibles en Suisse.
HeF: hydrolyse extensive des prot éines PAA: formule à base d ’acides amin és MD: malto -dextrines
20la co m0a b cins
20la comab cicnsod’ube0acicnso’oa’mta sascm’ebqs0a spto
24
8) Grabenhenrich, L.B., et al., Anaphylaxis in children
and adolescents: The European Anaphylaxis Re -
gistr y. J Allergy Clin Immunol, 2016.
9) Caubet, J.C., et al., Clinical features and resolution
of food protein-induced enterocolitis syndrome:
10 -year experience. J Allergy Clin Immunol, 2014.
134(2): p. 382-9.
10) Ruf fner, M.A., et al., Food protein -induced entero -
colitis syndrome: insights from review of a large
referral population. J Allergy Clin Immunol Pract,
2013. 1(4): p. 343 -9.
11) Koletzko, S., et al., Diagnostic approach and mana -
gement of cow's-milk protein allergy in infants and
children: ESPGHAN GI Committee practical guide -
lines. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2012. 55(2): p.
2 21 - 9.
12) Venter, C., et al., Diagnosis and management of
non - IgE-mediated cow's milk allergy in infancy - a
UK primar y care practical guide. Clin Transl Allergy,
2013. 3(1): p. 23.
13) Mehl, A., et al., Utility of the ratio of food-specific
IgE/total IgE in predicting symptomatic food aller -
gy in children. Allergy, 2005. 60(8): p. 1034 -9.
14) Caglayan Sozmen, S., et al., Diagnostic accuracy of
patch test in children with food allergy. Pediatr Al -
lergy Immunol, 2015.
15) Boyce, J.A., et al., Guidelines for the Diagnosis and
Management of Food Allergy in the United States:
Summary of the NIAID-Sponsored Expert Panel
Repor t. J Allergy Clin Immunol, 2010. 126(6): p.
11 0 5 -1 8 .
16) de Boissieu, D. and C. Dupont, [Allergy to extensi -
vely hydrolysed cow milk proteins in infants]. Arch
Pediatr, 2007. 14(1): p. 124 - 6.
17) Caubet, J.C., et al., Utility of casein -specific IgE
levels in predicting reactivity to baked milk. J Aller -
gy Clin Immunol, 2013. 131(1): p. 222- 4 e1- 4.
18) D'Urbano, L.E., et al., Per formance of a component-
based allergen-microarray in the diagnosis of cow's
milk and hen's egg allergy. Clin Exp Allergy, 2010.
40(10): p. 1561-70.
19) Leonard, S.A. and A.H. Nowak-Wegrzyn, Baked Milk
and Egg Diets for Milk and Egg Allergy Manage -
ment. Immunol Allergy Clin Nor th Am, 2016. 36(1):
p . 147- 59.
20) Kim, J.S., et al., Dietar y baked milk accelerates the
resolution of cow's milk allergy in children. J Allergy
Clin Immunol, 2011. 128(1): p. 125 -131 e2.
21) Fiocchi, A., et al., Beef allergy in adults and child -
ren. Allergy, 2005. 60(1): p. 126.
22) Muraro, A., et al., Anaphylaxis: guidelines from the
European Academy of Allergy and Clinical Immuno -
logy. Allergy, 2014. 69(8): p. 1026 - 45.
Correspondance
D\be Jessica Ez\bi
Gast\boenté\bologie pédiat\bique
Dépa\btement médico - chi\bu\bgical de
pédiat\bie – CHUV
Rue du Bugnon 46
1011 Lausanne
jessica.ez\bi @ chuv.ch
Les auteurs certifient qu'aucun soutien financier ou
autre conflit d'intérêt n'est lié à cet ar ticle.
les fo\bmes non IgE-médiées. Son diagnostic
nécessite donc une déma\bche p\bécise, notam -
ment: en cas de suspicion de fo\bme IgE-mé -
diée, un bilan alle\bgologique comp\benant un
TPO, si necessai\be, et, en cas de suspicion de
fo\bme non IgE-médiée une diète d’éviction des
PLV, suivie d’un TPO, à domicile ou en milieu
hospitalie\b, selon la sévé\bité du tableau initial.
L’évolution de l ’APLV ét ant sp ont anément f avo -
\bable dans la g\bande majo\bité des cas, avec
l’acquisition d’une tolé\bance, une \béévaluation
pé\biodique est indiquée afin d’évite\b une diète
p\bolongée non-nécessai\be pou\b l’enfant ou sa
mè\b e qui allaite, p otentiellement no ci ve et ave c
un impact impo\btant su\b la qualité de vie du
jeune patient et sa famille.
Références
1) Schoemaker, A.A., et al., Incidence and natural
histor y of challenge -proven cow's milk allergy in
European children- -EuroPrevall birth cohort. Aller -
gy, 2015. 70(8): p. 963 -72.
2) Nwaru, B.I., et al., Prevalence of common food aller -
gies in Europe: a systematic review and meta-ana -
lysis. Allergy, 2014. 69(8): p. 992-1007.
3) Elizur, A., et al., Natural course and risk factors for
persistence of IgE-mediated cow's milk allergy. J
Pediatr, 2012. 161(3): p. 482- 487 e1.
4) Host, A., et al., Clinical course of cow's milk protein
allergy/intolerance and atopic diseases in child -
hood. Pediatr Allergy Immunol, 2002. 13 Suppl 15:
p. 23 - 8.
5. Caubet, J.C. and A. Nowak-Wegrzyn, Current un -
derstanding of the immune mechanisms of food
protein-induced enterocolitis syndrome. Expert
Rev Clin Immunol, 2011. 7(3): p. 317-27.
6. Johansson, S.G., et al., A revised nomenclature for
allergy. An EA ACI position statement from the
EA ACI nomenclature task force. Allergy, 2001.
56(9): p. 813-24.
7) Fiocchi, A., et al., World Allergy Organization (WAO)
Diagnosis and Rationale for Action against Cow's
Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. World Allergy
Organ J, 2010. 3(4): p. 57-161.
selon les \becommandations suisses ent\be le 5 e
et le 7 e mois, sans int\bodui\be de p\boduit laitie\b,
avec le soutien d’une diététicienne si néces -
sai\be. L’int\boduction des aut\bes aliments à haut
potentiel alle\bgène (blé, œuf, poisson) ne doit
pas êt\be \beta\bdée. Cont\bai\bement à une an -
cienne p\b atique, il n’y a pas d ’indication à enle -
ve\b la viande de veau ou de bœuf de l’alimen -
tation du jeune enfant, ou de la mè\be qui
l’allaite
21 ). Une évaluation \béguliè\be de la
consommation de la fo\bmule thé\bapeutique est
indispensable pou\b s’assu\be\b que les appo\bts
calciques de l’enfant sont adéquats. Finale -
ment, les patients ayant p\bésenté une \béaction
IgE- médiée sévè\be doivent \becevoi\b un plan de
t\baitement d’u\bgence et un enseignement pou\b
l’utilisation des médicaments d’u\bgence, selon
les \becommandations de la Eu\bopean Academy
of Alle\bgy and Clinical Imunology
22).
Les mè\bes qui continuent d’allaite\b et font
l’éviction des PLV mé\bitent un suivi diététique
\bégulie\b au vu du \bisque élevé de ca\bences, et
une substitution de calcium (1000 mg/j) et
vitamine D (800 Ui/j) doit leu\b êt\be p\besc\bite.
Conclusion
Touchant p\bès de 1% des nou\b\bissons, l’alle\bgie
au x p\botéines du lait de vache, est un p\boblème
de santé non négligeable en pédiat\bie. D’un
côté, l’APLV est souvent su\b-diagnostiquée, en
témoigne la t\bès haute p\bévalence \bappo\btée
dans des études épidémiologiques basées su\b
des données anamnestiques en compa\baison
de la \b é cente étude Eu\b oP \b evall. D e l ’aut\b e, son
diagnostic est souvent difficile à pose\b d’em -
blée au vu d’une p\bésentation clinique t\bès
va\biable et l’absence de test spécifique pou\b
Tableau 3\b Teneu\b en p\b otéines du lait de vache des dif fé\b ent s p\b o duit s laitie\b s , en compa\b aison
au lait de vache entie\b
Tableau 3 : Teneur en protéines du lait de vache des différents produits laitiers, en comparaison du lait de vache entier
Table de composition nutritionnelle suisse, SGE -SSN, 2015; *composition du fabriquant D'ap\bès table de composition nut\bitionnelle suisse, SGE-SSN, 2015;
20la co m0a b cins
20la comab cicnsod’ube0acicnso’oa’mta sascm’ebqs0a spto
Informations complémentaires
Auteurs
Dr. Jessica Ezria , Gastroentérologie pédiatrique Département Médico-Chirurgical de Pédiatrie – CHUV Dr. med. Samuel Roethlisberger , Allergologue pédiatre, Centre médical Gland, Vaud Nicoletta Bianchi Michela Tempia-Caliera Schäppi Jacqueline Wassenberg , Unité d’allergologie et immunologie Service de pédiatrie, CHUV, Lausanne Federica Angelinif Andreas Nydegger