L’hypertension artérielle est un problème de santé important et représente un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires. Les nouvelles données montrent que la tension artérielle (TA) de l’enfant influence la tension artérielle de l’adulte. On nomme ce phénomène de répercussion du niveau de TA de l’enfance à l’âge adulte «tracking» de la TA. La TA de l’enfant est à son tour dépendante de plusieurs facteurs. Le milieu intrautérin déjà influence de façon importante les fonctions cardiovasculaires futures («fetal programming»). D’autres facteurs de risque présents pendant l’enfance sont en partie évitables (obésité, fumée passive), d’autres ne le sont pas (hypertension parentale). La prévention de l’hypertension artérielle et des maladies cardiovasculaires subséquentes ne devrait donc pas débuter qu’à l’âge adulte, mais déjà pendant la grossesse et l’enfance.
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Quels facteurs présents pendant
l’enfance influencent la pression
artérielle de l’adulte?
Barbara S. Bucher*, Sibylle Tschumi**, Giacomo D. Simonetti*
Traduction: Rudolf Schlaepfer, La Chaux-de-Fonds
Résumé
L’hypertension artérielle est un problème de
santé important et représente un facteur de
risque pour les maladies cardiovasculaires.
Les nouvelles données montrent que la
tension artérielle (TA) de l’enfant influence
la tension artérielle de l’adulte. On nomme
ce phénomène de répercussion du niveau
de TA de l’enfance à l’âge adulte «tracking»
de la TA. La TA de l’enfant est à son tour
dépendante de plusieurs facteurs. Le milieu
intrautérin déjà influence de façon impor-
tante les fonctions cardiovasculaires fu –
tures («fetal programming»). D’autres fac –
teurs de risque présents pendant l’enfance
sont en partie évitables (obésité, fumée
passive), d’autres ne le sont pas (hyperten –
sion parentale).
La prévention de l’hypertension artérielle et
des maladies cardiovasculaires subsé –
quentes ne devrait donc pas débuter qu’à
l’âge adulte, mais déjà pendant la grossesse
et l’enfance.
Introduction
Vingt à 25% des adultes souffrent d’hyper-
tension artérielle (HTA), facteur de risque
important pour les maladies coronaires,
l’ischémie et les hémorragies cérébrales,
les occlusions vasculaires périphériques
ainsi que l’apparition et la progression
d’une insuffisance rénale. Le niveau de TA
semble être déterminé par l’interaction de
multiples déterminants génétiques avec de
nombreux facteurs environnementaux et
alimentaires. Une longue latence entre
l’effet d’un facteur prédisposant et la mani –
festation de la maladie est connue surtout
pour les affections tumorales mais est
évoquée aussi pour les maladies métabo -liques et cardiovasculaires. Nous présen
–
tons ici le développement des fonctions
cardiovasculaires et l’importance de la TA
de l’enfant pour la sur venue d’une HTA chez
l’adulte.
Tracking de la tension artérielle
Au courant des dernières décennies on a
acquis la conviction que la TA infantile
contribue à déterminer la TA adulte. Une TA
à la limite de la norme pendant l’enfance
mène à une TA à la limite de la norme à l’âge
adulte. Cette corrélation est nommée «trac –
king» de la TA et concorde surtout pour les
valeurs dès l’âge de 5–6 ans, moins bien
pour les valeurs durant la petite enfance
1).
Le tracking de la TA systolique est plus si –
gnificatif que celui de la TA diastolique.
Les enfants dont la TA se situe au- dessus
du percentile 90 ont un risque 2.5 à 3.6 fois
plus grand d’avoir une HTA à l’âge adulte, avec toutes ses conséquences, que les
enfants ayant une TA au percentile 50. In
–
versement 48% des adultes hypertendus
avaient une TA élevée déjà pendant leur
enfance
3). Plusieurs autres facteurs in –
fluencent ce tracking de la TA, p. ex. le
surpoids, l’activité physique et l’alimenta –
tion
4) ( fi g . 1) .
La mesure de la TA pendant l’enfance a
donc gagné en importance, le niveau de TA
de l’enfant permet en effet d’évaluer et
d’influencer le risque de HTA à l’âge adulte
et donc le risque de maladies cardiovascu –
laires
1). Les facteurs de risque (présents
avant et après la naissance) influençant la
TA pendant l’enfance prennent donc de
plus en plus d’importance. Nous les discu –
tons ci-après.
Facteurs de risque prénataux et
concept du «fetal programming»
Déjà des études datant des années 1960–
70 avaient mis en évidence une corrélation
entre maladies cardiovasculaires et morta –
lité infantile dans la même population.
L’hypothèse que des maladies de l’âge
adulte puissent avoir une origine fœtale a
été émise dans les années 1980 par Barker
et coll . qui décrivent l’influence du milieu
intrautérin et néonatal sur l’apparition de
maladies à l’âge adulte
5). Se basant sur des
données épidémiologiques, le groupe de
* Pädiatrische Nephrologie, Medizinische Universi –
täts-Kinderklinik, Inselspital und Universität Bern,
Bern, Schweiz
** Pediatric Nephrology, Sick Children Hospital, To –
ronto, Ontario, Canada
Systolischer Blutdruck (mmHg)Systolischer Blutdruck (mmHg)
Arterielle Hypertonie im
Erwachsenenalter
Alter (Jahre)
Figur e 1: Représentation schématique du tracking de la tension artérielle à l’âge adulte. Le
niveau initial de la TA est déterminé par différents facteurs (évitables et inévitables) pré –
nataux et infantiles. Lorsque pendant l’enfance les valeurs de tension artérielle se situent
à la limite supérieure (ligne rouge), le risque de souffrir d’une hypertension artérielle à
l’âge adulte augmente.
Age (années)
Hypertension arterielle à l’âge adulte
Tension artérielle (mmHg)
Vol. 24 No. 1 2013
Formation continue
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tion du surpoids pendant l’enfance permet-
trait de diminuer l’étendue de la HTA et de
ses complications chez l’adulte
2).
Un autre facteur de risque évitable qui in –
fluence la TA de l’enfant est la fumée pas –
sive. L’effet néfaste de l’exposition à la nico –
tine sur les poumons de l’enfant est connu
depuis longtemps, or des études montrent
aussi un effet significatif sur la TA de l’en –
fant et donc sur la santé cardiovasculaire à
long terme
16). Par ailleurs, déjà chez l’en –
fant, la fumée passive est associée à des
modifications endothéliales et de la mor –
phologie artérielle
19).
Un facteur de risque indépendant et inévi –
table affectant la TA de l’enfant est la TA
parentale. Les enfants de parents avec une
HTA ont de manière significative une TA
plus élevée que les enfants de parents avec
une TA normale
16). Ceci indique le rôle dé –
terminant de facteurs génétiques influen –
çant la TA de l’enfant.
Le fait que les différents facteurs, évitables
et inévitables, exercent une influence sy –
nergique sur la TA de l’enfant est impor-
tant. Ce qui signifie que le risque d’avoir
une TA élevée déjà pendant l’enfance et
donc très probablement aussi à l’âge adulte
augmente avec le nombre de facteurs de
risque présents
16) ( t a b l . 1) .
tout en disposant après la naissance d’une
offre alimentaire excessive, le risque de
maladies cardiovasculaires augmente.
Facteurs de risque infantiles
Outre l’influence du milieu intrautérin sur
les fonctions cardiovasculaires futures,
nous savons que pendant l’enfance plu
–
sieurs facteurs (évitables et inévitables)
influencent le niveau de la TA de l’enfant et
donc finalement aussi de l’adulte
16).
Il est connu qu’à l’âge adulte le poids cor-
porel a une grande influence sur la TA et le
risque de maladie cardiovasculaire. Une
corrélation entre body-mass-index (BMI) et
TA a été démontrée aussi chez l’enfant
17 ).
Avec un BMI en dessous du percentile 85
l’impact est minimal, mais dès que le BMI
de l’enfant se trouve dans la plage surpoids
(percentile 85–95) ou obésité (> percentile
95), l’effet se quadruple
18). Les mécanismes
de cette corrélation ne sont pas entière –
ment élucidés, un médiateur possible
semble être l’hormone leptine, cette hypo –
thèse n’ayant jusqu’ici pas été confirmée
18).
L’augmentation, pendant ces dernières
décennies, du nombre d’enfants et adoles –
cents en surpoids et obèses laisse prévoir
une augmentation des complications liées
au surpoids à l’âge adulte.
La connaissance du lien entre TA adulte et
BMI de l’enfant laisse penser que la préven –
Barker
décrit la forte corrélation entre le
petit poids de naissance et le risque accru
de développer des complications cardio –
vasculaires. Dans les années 1990 plu –
sieurs études cliniques ont démontré l’as –
sociation entre petit poids de naissance et
valeurs de TA élevées pendant l’enfance et
la survenue de maladies cardiovasculaires
à l’âge adulte
6), 7), 8) . Une corrélation a p. ex.
été constatée entre un petit poids de nais –
sance et le nombre de néphrons, c’est-à-
dire que les enfants avec un petit poids de
naissance ont moins de néphrons
9). Le
nombre réduit de néphrons peut être à
l’origine d’une insuffisance rénale et d’une
hypertension artérielle essentielle
10). La
HTA chez les personnes avec un petit poids
de naissance est en outre plus fortement
dépendante de l’apport en sel de cuisine
11 ) ,
12)
. De nouvelles données établissent une
corrélation entre une dysfonction métabo –
lique maternelle, le milieu intrautérin et
l’apparition de maladies cardiovasculaires
à l’âge adulte
13).
On nomme le concept qui veut que cer-
taines maladies de l’adulte dépendent du
développement intrautérin «fetal program –
ming». Les mécanismes pathogénétiques
précis ne sont pour l’heure pas suffisam –
ment connus.
Les processus de fetal programming se
produisent dans une phase critique du dé –
veloppement (phases de division cellulaire
rapide et avant la différentiation terminale),
permettant un éventail de phénotypes dé –
pendants du milieu respectif, résultants
tous du même génotype. On nomme cela la
plasticité du développement qui permet à
l’enfant de se préparer, pendant le dévelop –
pement intrautérin, aux processus métabo –
liques de sa vie future (fig. 2) .
Des phénomènes épigénétiques semblent
jouer un rôle important en tant que méca –
nisme pathogénétique
14), 15) . Différents fac –
teurs génèrent des modifications aux chro –
mosomes, certaines parties uniquement ou
des chromosomes entiers pouvant être
influencés dans leur activité. La séquence
ADN (génotype) n’est pas modifiée. Les
facteurs dont on admet un impact négatif
sont une mauvaise alimentation maternelle
(déficit en vitamines, poids insuffisant ou
surpoids), le stress oxydatif, une inflamma –
tion ainsi qu’une exposition excessive du
foetus aux glucocorticoïdes. Si le fœtus a
donc été préparé, par plusieurs facteurs
infantiles et maternels, à se satisfaire de
moins de ressources dans sa vie future,
Mère
Figure 2: Concept du «fetal programming», (modifié d’après 20). Pendant le développement
intrautérin les fonctions métaboliques sont préparées pour la vie. Lorsque les ressources
intrautérines sont limitées (par des facteurs infantiles ou maternels), le fœtus est pré –
paré (programmé) à se satisfaire aussi dans la vie future de peu de ressources et inver-
sement. Lorsqu’il dispose après la naissance d’une offre normale ou excessive de
nourriture, le risque de maladies cardiovasculaires augmente suite aux troubles méta –
boliques.
Père
Prédisposition génétique et empreinte épigénétique
Programmé pour des ressources limitées Programmé pour
des ressources moyennes Programmé pour
des ressources abondantes
Risque de maladies cardiovasculaires et métaboliques en présence de ressources alimentaires abondantes
Influence préconceptionnelle/
intrautérine
– alimentation
– tabagisme
– prééclampsie
– dysfonction placentaire
Influences
postnatales Plasticité du développement
déterminée par des modifications épigénétiques et
morphologiques
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Correspondance
Prof. Dr. med. Giacomo D. Simonetti
Néphrologie pédiatrique
Clinique pédiatrique universitaire
Hôpital de l’Ile
3 010 B e r n e
Tél. +41 31 632 95 12
Fax +41 31 632 94 20
giacomo.simonetti@insel.ch
Les auteurs certifient qu’aucun soutien
financier ou autre conflit d’intérêt n’est lié
à cet article.
Conclusions
La prévention des maladies cardiovascu –
laires commence pendant l’enfance, mieux
déjà chez la mère, par une alimentation
optimale, un bon contrôle de la TA et le re –
noncement à la nicotine, idéalement déjà
avant la grossesse. Les mesures préven –
tives ne devraient pourtant pas être limi –
tées aux adultes, mais un style de vie sain
doit faire son entrée dans la famille et ainsi
bénéficier déjà aux enfants.
Remerciements
Réimpression modifiée avec l’autorisation de l’éditeur,
version originale parue dans Ther Umsch 2012 Mai;
69(5): 295 – 8.
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Conséquences pour la prise en
charge des patients et rôle de la
prévention pendant l’enfance
Nous disposons actuellement de données
suffisantes documentant que plusieurs
facteurs qui influencent le profil de risque
cardiovasculaire déjà in utero et pendant la
petite enfance, conditionnent aussi la san –
té future de l’individu. Ceci peut se résumer
avec la phrase du poète anglais William
Wordsworth (1770–1850) «the child is the
father of man». Il décrivit ainsi son senti –
ment que toutes les bonnes et moins
bonnes qualités de l’adulte ont leur racine
dans l’enfance, évoquant déjà le concept
du «fetal programming». Au vu de ces nou –
velles connaissances se cristallise un nou –
veau groupe de patients à risque de com –
plications cardiovasculaires, c’est à dire les
prématurés et les enfants nés avec un petit
poids de naissance.
Ce qui signifie que pour les patients adultes
avec les facteurs de risque bien connus
(HTA, diabète, obésité) le petit poids de
naissance représente un facteur supplé –
mentaire augmentant le risque de contrac –
ter une maladie cardiovasculaire. Il faut
contrôler et éviter, chez les personnes du
groupe à risque comprenant les prématu –
rés et les petits poids de naissance, les
facteurs de risque influençables et contrô –
ler régulièrement, chez ces enfants, la TA,
déjà à partir de l’âge de 3 ans (conseillé
normalement chez les enfants en bonne
santé à partir de 6 ans). En outre jusqu’à
50% des enfants avec un poids de nais –
sance trop petit sont sensibles au sel
11 )
(dans la population normale environ 20%),
une restriction de la consommation de sel
est donc conseillée pour ces enfants et
adultes.
Poids de naissance
Body mass index (BMI)
Hypertension artérielle parentale
Tabagisme parental
(exposition passive à la fumée)
Ta b l e a u 1: Facteurs de risque évitables et
inévitables influençant de façon significa –
tive la tension artérielle de l’enfant.
Vol. 24 No. 1 2013
Formation continue
Informations complémentaires
Auteurs
Barbara S. Bucher Dr. med. Sibylle Tschumi , Abteilung für Kindernephrologie, Universitätsklinik für Kinderheilkunde, Inselspital Bern Prof. Dr. med. Giacomo D. Simonetti , Istituto pediatrico della Svizzera Italiana, Ente Ospedaliero Cantonale, Bellinzona & Università della Svizzera Italiana, Lugano, Andreas Nydegger