La coeliakie, également appelée entéropathie au gluten, intolérance au gluten ou sprue non tropicale est une maladie chronique de la muqueuse intestinale du grêle; elle est due à une hypersensibilité au gluten, une protéine panifiable présente dans plusieurs céréales.
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Introduction
La coeliakie, également appelée entéropa-
thie au gluten, intolérance au gluten ou sprue
non tropicale est une maladie chronique de
la muqueuse intestinale du grêle; elle est due
à une hypersensibilité au gluten, une proté-
ine panifiable présente dans plusieurs céré-
ales. Les aliments contenant du gluten en-
traînent chez les personnes génétiquement
prédisposées une cascade de réactions im-
munologiques qui provoquent des lésions
histologiques au niveau de l’intestin grêle et
par conséquent des symptômes de malab-
sorption, dont la répercussion clinique peut
être très variable.
Le gluten est une protéine du blé et d’autres
céréales qui lui sont apparentées telles que
le seigle et l’orge; on le trouve cependant
aussi dans l’épeautre et certaines céréales
phylogénétiquement très anciennes.
Le nom de coeliakie est tiré du mot «koilia»
qui signifie maladie du ventre (Arateus de
Cappadoce, 2
esiècle avant J–C).
Pathogenèse
Une association génétique primaire liée au
locus HLA (HLA-DQ2 et DQ8) est bien do-
cumentée. Malgré cela, seules deux pour-
cents des personnes présentant cette con-
stellation HLA développent une coeliakie. A
côté du gluten comme facteur pathogénique
essentiel, il doit exister un autre «détonateur»
aujourd’hui encore inconnu qui active la
transglutaminase tissulaire normalement pré-
sente et potentialise ainsi le pouvoir antigé-
nique du gluten. Il en résulte une activation
des cellules mononucléaires de la lamina
propria et une mise en route d’une réaction
immunologique essentiellement médiée par
les lymphocytes TH1 avec production d’in-
terféron-γet de TNF-α. Cette cascade ent-
raîne une infiltration de la muqueuse avec
apoptose dont la conséquence sera l’image
classique de l’atrophie villositaire avec hyper-
plasie des cryptes. Abstraction faite des con-naissances acquises, précises et détaillées
de mécanismes pathogéniques complexes
de la coeliakie, le mystère persiste quant à
savoir pourquoi, malgré une prédisposition
génétique documentée, la plupart des indi-
vidus développent un mécanisme de tolé-
rance
2), 3). Plusieurs études laissent supposer
un effet protecteur d’un allaitement d’au
moins 6 mois et d’une introduction lente-
ment progressive du gluten dans l’alimen-
tation du nourrisson
4).
Epidémiologie
Dans les pays occidentaux la coeliakie est
la maladie liée à une malabsorption la plus
fréquente. Alors que hier la maladie était
surtout diagnostiquée chez l’enfant, on la
découvre aujourd’hui de plus en plus égale-
ment chez l’adulte. La prévalence en Europe
et en Amérique du Nord est estimée à
1:100–250
5). Certaines études parlent d’une
prévalence de 1:500. En Suisse, nous ne dis-
posons pas de chiffres précis. En screenant
un collectif de 2000 élèves asymptoma-
tiques, Rutz et al., ont trouvé un taux de
1:132 présentant des anticorps anti–end-
omysium IgA (EMA) positifs
7).
Tableau clinique
Les manifestations cliniques typiques d’une
coeliakie classique peuvent déjà apparaître
avant la 2
eannée de vie, c’est-à-dire 2 à 4
mois après l’introduction du gluten dans
l’alimentation. (voir tableau 1).Chez les enfants les plus grands, on trouvera
plus facilement des formes oligosymptoma-
tiques ou avec symptômes atypiques. (voir
tableau 2).
Les conséquences de la malabsorption peu-
vent être une anémie ferriprive, un manque
de vitamines, une hypoprotéinémie, un
hyperparathyroïdisme et parfois même des
fractures pathologiques dues à l’ostéopo-
rose. Malgré la symptomatologie très variée
qui confine la coeliakie dans la catégorie des
«maladies caméléons» le diagnostic est
rendu aujourd’hui plus aisé grâce à l’amé-
lioration remarquable des méthodes de dé-
pistage. Une attention particulière doit être
consacrée à certaines maladies plus fré-
quemment associées à la coeliakie. (voir ta-
bleau 3).
Formes oligosymptomatiques
Les formes oligosymptomatiques de la coe-
liakie, appelées aussi «formes silencieuses»
voire «formes latentes» se distinguent des
formes cliniquement évidentes. Dans ce con-
texte, on parle de l’iceberg de la coeliakie en
analogie avec la partie immergée qui, tout en
La coeliakie chez l’enfant
Daniela Brunner, Johannes Spalinger
Pädiatrische Gastroenterologie, Medizinische Universitäts-Kinderklinik Bern
Pädiatrische Klinik, Kinderspital Luzern
Traduction: Harold Gaze, Neuchâtel
Tableau 1: Symptômes typiques principaux
Diarrhée
Abdomen distendu
Douleurs abdominales récidivantes
Retard de croissance
Fatigue
Inappétence
Hypotonie musculaire
Retard du développement
psychomoteur avec dysphorie
Vomissements
Tableau 2: Symptômes atypiques
Petite taille
Anémie
Constipation
Défauts de l’émail
Aphtes
Douleurs ostéo-articulaires
Troubles du comportement
Dysplasie unguéale
Chéilite
Retard de puberté
Alopécie 8)
Hépatite (élévation des transaminases) 9)
Tableau 3: Maladies plus facilement
associées à une coeliakie
Diabète type I
Thyroïdite auto-immune
Trisomie 21
Syndrome de Turner
Déficience en IgA
Mucoviscidose
Dermatite herpétiforme
Crises épileptiques avec calcifications
intra-cérébrales
Syndrome de William’s
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présentant une sérologie positive, reste non
diagnostiquée.
Coeliakie silencieuse
(forme clinique asymptomatique, anticorps
présents, muqueuse anormale)
Les formes asymptomatiques sont en géné-
ral découvertes lors d’un screening des anti-
corps des groupes à risque (anamnèse fami-
liale positive; diabète type I, trisomie 21, etc.).
Les patients n’ont en général que des symp-
tômes très discrets voire inexistants. Les lé-
sions histologiques de la muqueuse ne sont
souvent que très discrètes et ne suffisent pas
à entraîner des symptômes de malabsorption
ou des déficits nutritionnels. Certains de ces
patients éprouvent cependant une améliora-
tion de leur bien être sous régime sans gluten.
Les enfants améliorent leurs performances
scolaires, ont moins de troubles du compor-
tement et sont moins fatigués.
Coeliakie latente
(pas de symptômes, anticorps positifs, mu-
queuse normale)
Dans ce cas de figure, on trouve des anticorps
anti-endomysium ou anti-tTG positifs sous
régime avec gluten; la muqueuse intestinale
reste par contre histologiquement normale.
Les personnes concernées peuvent dévelop-
per par la suite une entéropathie au gluten. On
ignore pourquoi la coeliakie ne se développe
chez ces individus que plus tard. On évoque
la possibilité d’un effet protecteur d’une ex-
position faible en gluten dans le cadre d’une
famille stigmatisée par la coeliakie.
Diagnostic
En Suisse la coeliakie est prise en charge par
l’A.I., si elle est diagnostiquée avant l’âge de
20 ans. La plupart des cantons offrent une
modeste déduction fiscale pour compenser
le surplus des frais liés au régime.
Le diagnostic de coeliakie repose sur 4
piliers
10 )
1. Anamnèse et tableau clinique
2. Sérologie
3. Biopsie du grêle
4. Réponse clinique sans équivoque à la
seule exclusion de gluten dans l’alimen-
tation une fois le diagnostic posé.
L’anamnèse doit préciser le moment de l’in-
troduction du gluten dans l’alimentation etfaire la corrélation de celle–ci avec l’appari-
tion des symptômes cliniques. Il convient
également de bien questionner le patient à
propos des symptômes énoncés dans les ta-
bleau 1 et 2.
Diagnostic sérologique
(approche diagnostique)
Il est aujourd’hui possible de déterminer les
anticorps suivants: IgA antigliadine, IgG an-
tigliadine, IgA-antiendomysium (IgA–EMA)
et IgA antitransglutaminase tissu-laire
(IgA–tTG). Il est important de toujours aus-
si déterminer le taux des IgA totaux, une dé-
ficience en IgA étant plus fréquemment trou-
vée chez le patient cœliaque (3 à 11 %
selon différentes études)
2), 11) ce qui, le cas
échéant, rend le diagnostic sérologique in-
interprétable. Les anticorps antigliadine IgG
ont certes une bonne sensibilité mais une
mauvaise spécificité; les anticorps antiglia-
dines IgA sont nettement plus spécifiques.
On peut trouver des anticorps antigliadine
IgG par exemple dans la maladie de Crohn,
dans l’intolérance aux protéines bovines
voire même chez la personne parfaitement
saine
12 ). Les anticorps antiendomysium IgA
sont déterminés par microscopie immuno-
fluorescente sur des coupes d’œsophage de
singes rhésus ou sur des coupes de cordons
ombilicaux humains. Cet examen demande
une grande expérience et dépend donc for-
tement de l’examinateur. Les avantages de
ce marqueur sont ses hautes spécificités et
sensibilités (> 95 %)
13 ). Il convient cependant
de préciser que sa sensibilité n’est que d’en-
viron 80 % chez l’enfant au–dessous de 2
ans. Dans ce groupe d’âge, un résultat né-
gatif n’est pas forcément conclusif.
En 1997, Dietrich a pu identifier l’antigène de
l’EMA en tant que transglutaminase tissulaire
(tTG). Il s’agit de l’auto–antigène de la coe-
liakie contre lequel les anticorps si utiles
pour le diagnostic sont fabriqués (tTG–IgA).
Ces anticorps peuvent être déterminés par
technique ELISA. La sensibilité de ces anti-
corps se situe entre 81 et 97 % et leur spé-
cificité entre 87 et 99 % ce qui les rend com-
parables à celles de l’EMA
15)–18) .
Malgré la haute spécificité de ces marqueurs
sérologiques, il est toujours instamment re-
commandé de confirmer le diagnostic par
biopsie du grêle aussi bien chez l’enfant que
chez l’adulte
10 ), ce qui implique le recours à
une collaboration spécialisée.
Seul un diagnostic solidement documenté jus-
tifie la prescription «à vie» d’un régime sans
gluten astreignant.Chez les patients souffrant d’une affection
plus souvent associée à la coeliakie (tableau
3), il peut être utile de vérifier à intervalle
régulier l’état de la sérologie.
Diagnostic sérologique
En cas de suspicion de coeliakie, il convient
d’effectuer les tests sérologiques suivants:
Anticorps anti–transglutaminase
tissulaire IgA (tTG–IgA anticorps)
ou anticorps antiendomysium IgA (EMA
IgA anticorps)
IgA totales (sérum)
Ces déterminations sont effectuées par la plu-
part des grands laboratoires. Si les résultats
sont positifs, il est vivement déconseillé d’ini-
tier un traitement diététique d’épreuve; avant
cela le diagnostic d’entéropathie doit être con-
firmé par la biopsie. L’alimentation avec glu-
ten doit si possible être maintenue jusqu’à la
biopsie pour ne pas influencer les résultats de
l’examen histologique.
Chez les enfants en dessous de 2 ans pré-
sentant des signes anamnestiques et clini-
ques évidents d’une coeliakie, la biopsie du
grêle peut être justifiée même en présence
d’une sérologie négative. Etant donné la pré-
valence de la coeliakie chez 5 à 10 % des pa-
rents du premier degré d’un patient cœli-
aque, on peut justifier un screening sérolo-
gique chez ceux–ci même en l’absence de
symptômes
10), 12) .
Traitement de la coeliakie
Un régime sans gluten strict à vie constitue
le seul traitement de la coeliakie. La coelia-
kie fait partie des rares affections curables
uniquement par régime. Un apprentissage et
accompagnement diététique professionnel
est de rigueur pour les familles concernées.
La compliance à un régime strict entraîne
une normalisation de la muqueuse grêle et
prévient les complications tardives telle que
l’ostéoporose. Le régime exclut toutes les
sortes de céréales contenant du gluten (voir
tableau 4). Mis à part l’élimination de toutes
les céréales contenant du gluten, il convient
de veiller particulièrement à toutes les for-
mes de gluten caché comme par exemple
dans les mets pré–cuisinés, les condiments
voire même les médicaments.
Qu’en est–il de l’avoine?
Différentes études bien désignées de ces
dernières années ont montré que la con-
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sommation d’avoine en petite quantité (jus-
qu’à 70 g/jour) n’a entraîné ni péjoration cli-
nique ni lésions histologiques de la mu-
queuse ni virage des anticorps pendant un
laps de temps de 6 à 12 mois
20)–22) . Janatuinen
et al., ont publié une étude dans laquelle ils
ont examiné les patients après 5 ans de con-
sommation d’avoine et ils n’ont pu identifier
aucun effet négatif
23). Il faut cependant rele-
ver le fait que ces études ont été effectuées
avec de l’avoine spécialement cultivée et ma-
nipulée afin d’éviter toute contamination
avec d’autres céréales pouvant contenir du
gluten
24). La difficulté d’approvisionnement
en avoine non contaminée, et le fait qu’une
coeliakie peut se développer même 5 à 8 ans
après la réintroduction d’aliments contenant
du gluten
25), 26) font qu’à ce jour la libération
de l’avoine ne peut pas encore être recom-
mandée sans une certaine réserve.
Contrôles d’évolution
Le succès d’un régime sans gluten peut être
documenté par la sérologie. Les différents
titres d’anticorps chutent assez rapidement
après l’introduction de la diète, ils ne devrai-
ent plus être décelables après 12 à 24 mois.
Test du surcharge au gluten
Si le diagnostic initial a été posé selon les rè-
gles de l’art et ne révèle pas d’ambiguïté, il
n’est plus nécessaire de le remettre en
question par un test de surcharge. Dans de
rares cas, si les critères initiaux révèlent un
doute, un tel test peut être justifié, ceci sous
contrôle par le spécialiste.
Complications
L’observance d’un régime strict sans gluten
est difficile, même pour une personne bien
motivée et bien instruite. La compliance au
régime va de pair avec la bonne connais-
sance de la maladie
27). Les complications nu-
tritionnelles potentielles d’un régime insuf-
fisant sont essentiellement dues à la mal-
absorption.
Certaines études récentes signalent une aug-
mentation du risque de malignité chez les pa-tients cœliaques par rapport à la population
normale, ceci concerne essentiellement le
lymphome intestinal
28), 29) .
Visions d’avenir
Un régime strict est aujourd’hui le seul trai-
tement de la coeliakie. Un certain espoir vers
un allègement du régime se fait jour dans la
recherche visant à modifier génétiquement
le blé
2)ou à traiter par substitution enzyma-
tique (transglutaminase). Comme déjà men-
tionné, seules 2 % des personnes présentant
la constellation HLA typique de la coeliakie
développent la maladie. Il n’existe pas encore
d’études systématiques démontrant le sta-
tus HLA – DQ2 / DQ8 comme méthode de
screening. Il se peut qu’une telle approche
puisse modifier à l’avenir la pratique du
screening des groupes à risque (trisomie 21,
diabète, Turner, etc.), ceci permettrait d’ex-
clure la présence ou le développement futur
d’une coeliakie chez les individus ne pré-
sentant pas cette constellation.
Résumé
La prévalence de la coeliakie se révèle être
beaucoup plus grande qu’estimée jusqu’ici
(phénomène de l’iceberg). Au cours des 40
dernières années l’incidence annuelle en
Europe a passé de 0,8 / 100’000 à 9,4 /
100’000. Ceci est spécialement dû à l’amé-
lioration des méthodes de dépistage per-
mettant de mieux saisir les formes oligo-
symptomatiques. Le régime sans gluten à vie
reste le seul traitement entraînant la guéri-
son sans effet secondaire. En cas de doute,
on dispose aujourd’hui de bonnes méthodes
sérologiques d’approche diagnostique; pour
la confirmation du diagnostic la biopsie
reste cependant impérative. Une prise en
charge diététique professionnelle et une in-
struction détaillée du patient renforcent la
compliance du patient de façon significative.
Un régime strict peut améliorer considéra-
blement la qualité de vie du patient cœliaque
même si sous exposition de gluten les symp-
tômes cliniques étaient discrets.
Le médecin traitant doit bien connaître la
physiopathologie de la coeliakie pour en
comprendre les aspects cliniques, pour
interpréter les sérologies et pour bien moti-
ver le patient pour un régime strict à vie.
Pour mémoire
La fréquence de la coeliakie est sous–esti-
mée:
Penser à la possibilité de ce diagnostic et
demander les tests sérologiques.
Penser à la possibilité de coeliakie oli-
gosymptomatique en cas d’anémie fer-
riprive répondant mal au traitement, de
retard de croissance sans cause évi-
dente, d’augmentation idiopathique des
transaminases.
La déficience en IgA est plus fréquente
chez le patient cœliaque: déterminer les
IgA totaux avec la première sérologie.
Les anticorps antitransglutaminase tis-
sulaire (tTG-IgA) et les anticorps anti-
endomysium (EMA-IgA) ont la meilleure
spécificité et ont une valeur diagnostique
comparable. La plupart des laboratoires
utilisent le test ELISA avec les anticorps
anti-tTG-IgA. Dans le diagnostic initial, il
n’est par conséquent pas nécessairede
déterminer à la fois les anti-tTG-IgA etles
anti-EMA-IgA. On peut choisir l’un ou
l’autre et compléter l’examen par la dé-
termination des IgA totaux.
Chez l’enfant de moins de 2 ans, la sen-
sibilité des anticorps anti-tTG-IgA etanti-
EMA-IgA n’est que de 80%, d’ou déter-
mination des anticorps antigliadine IgG
et IgA.
Les anticorps disparaissent après mise
sous régime.
En aucun cas le régime ne doit être initié
que sur le seul résultat de la sérologie; le
diagnostic doit d’abord être confirmé par
la biopsie.
Diagnostic sérologique de coeliakie en
cas de suspicion clinique
Anticorps anti-transglutaminase tissu-
laire (tTG-IgA anticorps).
ou anticorps antiendomysium (EMA-IgA
anticorps).
IgA totales dans le sérum.
Controverse
La confirmation du diagnostic par la biop-
sie est–elle vraiment toujours nécessaire?
En cas de sérologie anti-EMA ou anti-tTG po-
sitive et en présence d’une clinique corres-
pondante, on peut vraiment se demander si
la biopsie est encore nécessaire pour poser
le diagnostic. La grande spécificité de ces
anticorps et plus encore la détermination de
3 anticorps dans le sérum (antigliadine IgG,
antigliadine IgA et anti-tTG) laissent fortement
présumer la pathologie de la muqueuse
31).
Malgré cela, la Société suisse de gastro-
entérologie pédiatrique (SSGPN), la Société
Tableau 4: Céréales contenant du gluten
Blé, orge, seigle
Différentes variations de blé telle
que l’épeautre.
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Vol. 16 No. 3 2005 Fortbildung / Formation continue
européenne de gastro-entérologie pédiatrique
(ESPGHAN) et la Société Nord américaine de
gastro-entérologie pédiatrique (NASPGHAN)
continuent à préconiser la biopsie comme
«gold standard» du diagnostic.
Malgré l’excellente spécificité des tests sé-
rologiques, un faux diagnostic ne peut pas
être exclu. On doit tenir compte du fait que le
traitement de la coeliakie est un régime
astreignant à vie, qu’un diagnostic confirmé
d’une lésion intestinale améliore la compli-
ance au régime et qu’en cas de mauvaise ré-
ponse au traitement diététique, le diagnostic
par biopsie après mise sous régime peut être
plus difficile à interpréter. Le diagnostic (avec
ou sans biopsie) ainsi que l’initiation du trai-
tement d’une coeliakie chez l’enfant doivent
être confiés à un gastro-entérologue pédiatre.
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Correspondance:
Dr. med. J. Spalinger
Pädiatrische Gastroenterologie
Kinderspital Luzern
6000 Luzern 16
johannes.spalinger@k
sl.c h
Informations complémentaires
Auteurs
Dr. med. Johannes Spalinger , Pädiatrische Gastroenterologie und Ernährung Universitätskinderklinik Bern / Pädiatrische Gastroenterologie und Ernährung, Kinderspital, Luzerner Kantonsspital, Luzern
