La trichologie de l’enfant ne se distingue pas de celle de l’adulte, mais elle est compliquée par des maladies génétiques et par des anomalies de la structure ou fonction des follicules pilaires (voir tableau 1).
Fortbildung / Formation continue
36
Vol. 19 No. 1 2008
Introduction
La trichologie de l’enfant ne se distingue
pas de celle de l’adulte, mais elle est com-
pliquée par des maladies génétiques et par
des anomalies de la structure ou fonction
des follicules pilaires (voir tableau 1):
● Les Dysplasies pilaires non alopécian
tes comportent toutes les anomalies
structurales du cheveu menant à son
apparence particulière, sans pour autant
induire une alopécie. Un exemple connu
par la littérature populaire est « Pierre
l’ébouriffé » («Struwwelpeter», cheveux
incoiffables).
● Les Atrichies et les Hypotrichoses congé
nitales ou acquises, avec ou sans dyspla –
sies du cheveu peuvent être associées
ou non à un syndrome polymalformatif.
Leur prise en charge demande la col –
laboration avec un dermatologue ex –
périmenté en trichologie ou un service universitaire, car ces maladies rares né-
cessitent des techniques diagnostiques
spécialisées (microscopie électronique
à balayage, lumière polarisée).
●
Les Alopécies inflammatoires non ci
catrisantes sont facilement reconnues
par l’érythème du cuir chevelu. Il est
important de comprendre que toute
inflammation aussi inoffensive qu’elle
puisse apparaître (eczéma atopique,
impétigo, mycose) peut provoquer une
alopécie passagère. Mais si le processus
se prolonge il peut mener à une alopécie
définitive par fibrose du follicule. Un
traitement rapide est donc toujours
impératif.
● Les Alopécies cicatrisantes sont rares
chez l’enfant, à l’exception de la scléro –
dermie localisée «en coup de sabre».
● Les Alopécies diffuses non inflamma
toires sont rares chez l’enfant, mais
pas exceptionnelles. Si le diagnostic
différentiel est identique à l’adulte (p.
ex. dysthyroïdie) le plus souvent on re –
trouve une carence martiale ou un déficit
en zinc ou en biotine, dont l’origine doit
être recherchée (malnutrition, malab –
sorption).
● L’Alopécie androgénétique prépubaire
est rare, signant la première manifes –
tation de la puberté avant même la pu –
barche ; elle correspond à une alopécie
diffuse non inflammatoire à topographie
élective.
● Les Alopécies circonscrites non inflamm
atoires forment le dernier groupe des
affections trichologiques de l’enfant.
Ce sont des affections courantes qui
sont responsables de la grande majorité
des consultations pour problèmes de
cheveux chez l’enfant (tableau 2).
Dans cet article nous allons passer en
revue les différentes formes d’alopécie
circonscrites non inflammatoires tout en
rapportant notre expérience clinique dans
ce domaine
Les alopécies circonscrites
non inflammatoires
Elles sont rares à la naissance et sur-
viennent d’habitude dans un contexte évi –
dent (p. ex. hamartomes, traumatismes
de l’accouchement). Par contre, chez un
enfant en bonne santé l’apparition d’une
ou plusieurs plaques d’alopécies non in –
flammatoires pose des problèmes dia –
gnostiques et donc la prise en charge peut
être difficile.
La cause la plus habituelle de ce type
d’alopécie est la pelade. Cependant dans
cette revue nous allons envisager tout
d’abord les autres affections qui peuvent
Alopécies circonscrites acquises
non-inflammatoires
Pierre A. de Viragh, Lausanne et Zurich
Tableau 1: Trichologie de l’enfant
● Dysplasies pilaires non alopéciantes
● Atrichies
● Hypotrichoses congénitales ou acquises
± dysplasie du cheveu ± syndromes mal-
formatifs
● Alopécies inflammatoires non cicatrisantes
● Alopécies cicatrisantes
● Alopécies diffuses non inflammatoires
● Alopécie androgénétique prépubaire
● Alopécies circonscrites non inflamma-
toires
Tableau 2: Principales causes des alopé-
cies circonscrites acquises non inflam –
matoires
● Teigne
● Malformations
● Cheveux anagènes lâches
● Alopécie traumatique
● Alopécie de traction
● Trichotillomanie
● Trichotemnomanie
● Pelade (alopécie en aires)
Tableau 3: Symptômes distinctifs entre les alopécies circonscrites acquises non
inflammatoires et la pelade
Entité clinique Symptômes distinctifs
Teigne Discrète desquamation, cheveux cassants mais pas en
point d’exclamation, inflammation variable
Alopécie triangulaire frontale Duvet, forme, localisation, évolution, anamnèse
Cheveux anagènes lâches Cheveux en général fins, blonds et de longueur inégale, zo-
nes alopéciques pas tout à fait lisses, arrachage indolore
seulement en coup sec
Alopécie traumatique Aspect symétrique, inflammation possible, discrète desqua-
mation possible
Alopécie par traction Aspect symétrique, alopécie non totale, prurit, cheveux cas-
sés mais pas en point d’exclamation, inflammation possible,
discrète desquamation possible
Trichotillomanie Cheveux cassés de longueur différente, bien ancrés, inflam-
mation possible, discrète desquamation possible
Trichotemnomanie Cheveux coupés (bien ancrés) de longueur homogène
37
Vol. 19 No. 1 2008 Fortbildung / Formation continue
se rencontrer chez l’enfant et qui peuvent
faire discuter une pelade (tableaux 2 et 3).
1. Les teignes
Devant une plaque alopécique – surtout chez
les enfants prépubères qui sont touchés par
le 95% des teignes – il faut toujours penser à
l’infection mycosique (figure 1). Celle-ci peut
être trompeuse, car elle est de clinique très
variable. Classiquement elle est marquée
par des plages d’inflammation, suppurantes,
mais dans certains cas l’inflammation est dis-
crète. Il faut donc devant toute zone glabre
circonscrite, au niveau du cuir chevelu,
même peu squameuse, surtout en présence
de cheveux cassés, faire un prélèvement
mycologique. La culture est une obligation
car les teignes endophytiques répondent au
traitement par les antifongiques modernes,
tandis que les teignes exophytiques ne
répondent avec sûreté qu’à la griséofulvine
(n’est plus disponible en Suisse et doit être
importée). En pratique on débutera avec un
antifongique moderne, puis le traitement
sera adapté selon les résultats de la culture
et de la réponse thérapeutique)
1).
2. Les malformations
Il y a plusieurs formes d’alopécies sur la
base d’une malformation 2).
● L’alopécie triangulaire frontale (de la
tempe) est la forme congénitale la plus
courante. Celle-ci n’est pas très rare
et touche environ un pour mille de la
population. Elle siège dans la région
fronto-temporale. Sur une petite zone
de forme triangulaire ou ovale le cuir
chevelu est glabre, recouvert que d’un
duvet (figure 2). L’alopécie peut être
uni ou bilatérale, ressemblant alors aux golfes temporaux de l’alopécie androgé
–
nétique. Parfois la lisière antérieure est
épargnée, la plaque alopécique imite
alors une pelade, une trichotillomanie
ou une teigne. L’anamnèse et l’évolution
seront décisives. Bien que présente
dès la naissance elle n’est apparente
habituellement qu’après la naissance, le
plus souvent à l’âge de 2–5 ans, quand
les cheveux avoisinants poussent, au –
gmentant le contraste avec la zone alopé-
cique. Rarement on aura recours à une
histologie qui révèle un nombre normal
de follicules, mais tous du type duvet.
L’absence de cheveux terminaux persis –
te toute la vie. Le traitement, en général
pas nécessaire, ne peut être qu’une
correction chirurgicale (réduction ou
mini-greffes).
● Les autres malformations sont plus rares
et de taille variable. Le naevus aplasique
(derme sans aucuns annexes), le naevus
alopécique (derme sans follicules pilosé-
bacés), et l’alopécie focale (follicules en
arrêt télogène, ultérieurement atrophie
du follicule). Toutes ces malformations
se caractérisent par l’absence des ori –
fices folliculaires, mais sans cicatrice.
3.Cheveux anagènes lâches
Habituellement il s’agit de consultations en
urgence avec des parents paniqués et un
enfant étonné de l’agitation autour de lui.
L’enfant a souvent des cheveux blonds et
fins, souvent de longueur inégale comme
«s’il sortait de chez un mauvais coiffeur».
Après une bagarre avec d’autres enfants il
revient à la maison ressemblant à «une poule
déplumée» avec des plaques d’alopécie imi –
tant une pelade (figure 3). Contrairement à
celle-ci, les plaques ne sont pas tout a fait lisses et on ne retrouve pas de cheveux
cassés ou en point d’exclamation. Mais
quand on tire sur les cheveux, on les arrache
sans peine et sans douleur, même en touf
–
fes, à condition de tirer brusquement, d’un
coup sec. Par contre la traction lente des
cheveux est douloureuse. Ceci ressemble
à l’effluvium dystrophique de la pelade,
mais dans ce cas on peut aussi arracher
les cheveux lentement sans provoquer de
douleur. Le diagnostic se fait à l’examen
direct au microscope. Un grand nombre de
cheveux montrent des cuticules repliées sur
la base du cheveu, comme des chaussettes
déplissées.
Les cheveux anagènes lâches traduisent
un défaut de la kératinisation de la gai –
ne interne par mutations de la kératine
pilaire type 2 K6hf. L’adhésion cellulaire
diminuée est responsable d’un intercalage
friable des cuticules entraînant un ancrage
réduit des cheveux dans le sac folliculaire.
L’ancrage est cependant suffisant pour
résister à la friction dans l’oreiller et au
coiffage
3). L’anomalie perd son importance
avec l’adolescence, en partie en raison
d’une amélioration du défaut moléculaire,
en partie parce que les adultes d’habitude
ne s’arrachent plus les cheveux. On peut
obtenir une amélioration par application de
minoxidil.
4.L’alopécie traumatique
L’alopécie traumatique est le résultat d’une
friction ou d’une pression prolongée du
cuir chevelu secondaire à une ischémie par
vasculite oblitérative
4). Dans des cas graves,
par exemple après une longue opération,
la première plainte est celle d’une douleur
et d’un œdème, suivie après un mois d’une
alopécie plus ou moins grave. Dans les cas
figure 2: Alopécie triangulaire frontale.
À localisation typique elle est marquée
par la présence d’un duvet. figure 1: Teigne. Elle peut sembler non-
inflammatoire, marqué surtout par une
desquamation, mais elle aussi parfois
discrète. figure 3: Cheveux anagènes lâches. Aux
cheveux de longueurs inégales
s’associent des plaques alopéciques
survenues après une bagarre enfantine.
Fortbildung / Formation continue
38
Vol. 19 No. 1 2008
moins conséquents, l’installation ne se
fait que progressivement, et reste d’abord
inaperçue. Nous avons observé des cas
où un grattement par tic habituel était la
cause; dans les cas symétriques c’est sou-
vent un appareillage orthodontique (figure
4). En général l’alopécie n’est pas totale.
Le cuir chevelu peut être érythémateux,
desquamant, pustuleux ou croûteux, signes
auxiliaires importants. L’aide au diagnostic
est surtout la distribution régulière ou sy-
métrique et les limites géométriques. Une
pustulose infectieuse secondaire n’exclut
pas le traumatisme comme cause primaire
de l’alopécie. L’alopécie est transitoire si le
traumatisme est arrêté, par contre elle est
cicatrisante et définitive dans des cas plus
graves et prolongés.
5.L’alopécie de traction
L’alopécie de traction se fait par une tension
prolongée avec inflammation folliculaire.
Originalement elle avait été décrite en
1907 chez des patientes du Groenland
portant des queues de cheval serrées, puis
chez des hommes sikhs qui ne coupent
jamais leurs cheveux et les serrent sous
leur turban. Aujourd’hui ce sont surtout
des petites patientes d’origine africaine qui se présentent avec ce problème. Leurs
habitudes de coiffure infligent un stress
considérable sur les cheveux: queue de
cheval, nattes, tresses, bigoudis
(figure 5).
On se heurte souvent au refus complet des
parents quant à l’explication de la cause
et la proposition thérapeutique, qui est
d’arrêter complètement et immédiatement
l’habitude en cause
5).
La présentation clinique peut imiter une
pelade ophiasique en région occipitale,
mais se localise principalement en région
pariéto-temporale: on l’appelle alors «alopé-
cie linéaire marginale». Le processus passe
par des étapes distinctes. D’abord, par la
traction répétée, il n’y a qu’une induction
de la phase télogène. Seulement si le trau –
matisme par traction persiste, il en résulte
une légère folliculite et les patientes se
plaignent de prurit. On peut observer une
hyperkératose, facilement méconnue com –
me squames d’une dermatite séborrhéique.
Plus tard il peut y avoir une inflammation
variable avec pustules et croûtes et on re –
trouvera des cheveux cassés. Typiquement,
le cuir chevelu n’est pas complètement
dénudé dans un premier temps. A moyen
terme l’alopécie est totale et définitive par
atrophie des follicules. Le cheveu meurt et il
est remplacé par une fibrose, sans atteinte des glandes sébacés ce qui est un signe
utile en histopathologie.
6.Trichotillomanie
Le terme est mal choisi, car « tillo » veut dire
tirer, et ce n’est pas ça que font les enfants.
Ils tiraillent les cheveux, les tournent autour
de leurs doigts et seulement à la fin suit
l’arrachage. Ceci est important car quand on
demande aux patients s’ils arrachaient les
cheveux, la réponse sera «non». Tandis qu’à
la question si on «jouait» avec les cheveux,
la réponse sera affirmative. La manipula
–
tion des cheveux peut se faire à une partie
précise du cuir chevelu ou encore, être
dispersée un peu partout. Cliniquement il
s’agit donc d’alopécies parfois circonscrites
d’allure très irrégulières et parfois diffuses,
avec des cheveux cassés de longueurs
différentes bien ancrés (figure 6). On peut
retrouver une discrète desquamation et une
inflammation par la manipulation répétée
6).
La distribution chaotique, parfois accentuée
sur le coté dominant est typique et la diffé-
rencie de l’alopécie symétrique par trauma –
tisme ou par traction, mais c’est aussi cela
qui la rend si proche de la pelade et de la
teigne. Il faut toujours exclure des plaintes
abdominales, indicatives d’un trichobézoar.
Classiquement on range la trichotillomanie
parmi les troubles obsessionnels compulsifs
(TOC), car il y a un besoin compulsif et irré-
sistible de manipuler ses propres cheveux. Il
y a un sentiment croissant de tension juste
avant, et un plaisir ou un soulagement lors
de l’arrachage des cheveux. L’acte peut se
faire soit distraitement, p. ex. en regardant
la télé, soit avec une grande concentration
en sorte de «transe». Parfois il y a le besoin
d’arracher les cheveux aussi à sa poupée.
Ce phénomène est bien illustré par un cas
figure 5: Alopécie par traction. Souvent
symétrique, elle est facilement recon –
nue par le style de la coiffure (nattes,
queue de cheval). figure 4: Alopécie traumatique. L’aspect
symétrique des lésions est un indice
important; ici traumatisme par un ap –
pareil orthodontique. figure 6: Trichotillomanie. Ici c’est l’aspect
chaotique mais systématisé qui fait sus –
pecter le diagnostic.
Tableau 4: Age d’apparition, psychopathologie trimodale et traitement de la trichotillo –
manie
2–5 ans: tic ou conduite de soulagement de stresse comme la succion du pouce
Traitement: rester calme, rassurant, donner de l’aide pour briser le tic
10–12 ans: évènement ébranlant, streptocoques?
Traitement: résoudre le problème sous-jacent souvent apparent, porter une casquette
adolescents: trouble de la personnalité borderline
Traitement: thérapie cognitivo-comportementale
inhibiteurs de recaptures de sérotonine, clomipramine
39
Vol. 19 No. 1 2008 Fortbildung / Formation continue
que nous avons observé récemment à notre
consultation. Il s’agit d’un cas de chute de
cheveux simultanée chez un frère et une
sœur. La fillette arrachait ses propres che-
veux et ceux de son frère visiblement oligo –
phrène avec calotte aplatie, avec lequel elle
devait aller se promener dans son village et
dont elle avait honte.
Si à première vue le diagnostic semble facile,
il y a un grand piège: la combinaison d’une
pelade et d’une trichotillomanie, pas rare sur
la base d’un stress émotionnel commun d’où
l’intérêt éventuel de pratiquer une biopsie
pour établir le diagnostic. L’histologie est
aussi utile pour convaincre des parents
sceptiques. Pour que l’histologie soit ty-
pique elle doit être faite sur une plaque
récente. L’âge et la psychopathologie sont
d’apparition trimodale (tableau 4).
● Un premier pic apparaît dans la pre-
mière enfance entre 2 et 5 ans, surtout
des fillettes. Dans la grande majorité de
ces cas, la trichotillomanie reste un tic
dans une conduite de soulagement de
stress comme la succion du pouce; elle
disparaît rapidement.
● Puis il y a un deuxième pic, plus tardif à
environ 10–12 ans, éventuellement lié
aux troubles de la puberté. Moins de
5% des patients souffrent de troubles
psychologiques profonds, et la plupart
des cas se résolvent sans aide pédopsy-
chiatrique. Souvent, le déclenchement
est associé à un évènement stressant
dans la vie de la personne, que ce soit
un conflit familial, échec à l’école ou
autres. Il suffit de rendre attentifs pa –
rents et enfants à la cause de la chute
des cheveux, les faire porter une cas –
quette pendant toute la journée, même
à l’école, pour mettre une barrière entre
les doigts et la tête, et de résoudre le
problème sous-jacent souvent apparent.
Comparer l’arrachage des cheveux au
mordillage des ongles permet de faire
accepter le problème au patient et la
famille. Une évolution longue et difficile
est attendue pour les sujets dont la
perte de cheveux excède six mois. A
noter ici, que certains pensent que dans
10% des cas d’enfants le comportement
pathologique est d’origine dysimmuni –
taire poststreptococcique, raison pour
laquelle une anamnèse dirigée envers
la survenue récente p. ex. d’une angine
pourrait être justifiée
7).
● Et enfin un troisième pic chez l’ado-
lescent et l’adulte Il faut penser alors
à une psychopathologie importante du
type d’un trouble de la personnalité
borderline. Contrairement à l’enfant il
y a chez l’adulte souvent une peur de
devenir complètement chauve qui peut
intensifier l’anxiété et peut induire une
dépression. Chez l’adolescent et le jeune
adulte la thérapie cognitivo-comporte –
mentale est préconisée. La trichotillo –
manie est plutôt difficile à traiter par les
médicaments seuls, où les inhibiteurs
de recapture de sérotonine montrent
le plus d’effet. Dans les cas graves, on
peut prescrire de la clomipramine. Une
prise en charge multidisciplinaire est
recommandée avant toute prescription
de médicaments (risque de suicide)
8),9).
7. La trichotemnomanie
Elle est décrite comme un besoin compulsif
de se couper les cheveux, signant une psy-
chopathologie importante. Il est pourtant
admis qu’en générale il ne s’agit que d’une
«pseudo maladie» dont le but est d’attirer
l’attention sur soi même, ou même d’un
simple acte manipulateur. Nous avons ob –
servé plusieurs cas de jeunes filles au pair à
l’étranger, malheureuses dans leurs familles
hôtes, qui prétendaient souffrir soudaine –
ment d’une chute de cheveux circonscrite.
Leur seul but était d’interrompre rapidement
leur stage et de se faire rapatrier pour raison
médicale. L’indication du retour à la maison
a entraîné la guérison rapide sans autres
mesures.
A l’examen on note quelques rares plaques
d’alopécie non-enflammées, avec des bouts
de cheveux bien ancrés de longueur égale
qui – selon les patients – sont des cheveux
en repousse. Le test diagnostic est l’examen
des cheveux, respectivement de leurs poin –
tes, au microscope. Les pointes de ces
soi-disant cheveux en repousse sont claire –
ment de diamètre large, non pointu, et donc
coupé (figure 7).
8.Pelade (alopécie en aires)
La pelade est la cause la plus courante de
plaques d’alopécies circonscrites acquises
non-inflammatoires. Une personne sur 100–
150 sera une fois dans sa vie touché d’une
figure 7: Trichotemnomanie. Un cheveu
en repousse a une pointe fine. Un che –
veu coupé est donc facilement reconnu
comme tel.
figure 8: Pelade. Les cheveux en points
d’exclamation sont pathognomiques de
la pelade, leur base fine hypopigmentée
est en contraste avec la partie supé-
rieure.
figure 9: Pelade. Histologie typique en
phase aiguë avec des lymphocytes péri –
bulbaires en « essaim d’abeilles »
Fortbildung / Formation continue
40
Vol. 19 No. 1 2008
pelade, sans différence des sexes ou races.
La clinique est en général non-équivoque,
résumée dans les tableaux 5 et 6 où les
signes pathognomiques sont les «cheveux
en points d’exclamation» (figure 8).
Le piège redouté est son association à une
teigne, ou à une trichotillomanie. Dans des
cas particuliers on aura recours à une
biopsie, typique dans les cas aigus (figure
9), plus difficile à interpréter pour les cas
chroniques. L’évolution est imprévisible.
Deux tiers des patients ne présentent que
quelques plaques (figure 10), et guérissent
spontanément ou sous traitement en 6–24
mois (80–95% des petits enfants avec
durée de < 1 an). Un tiers des patients ne
guérit pas à long terme avec des rechutes
continuelles, une extension progressive
(réticulaire, totale, universelle), une plaque peladique solitaire ne repoussant jamais,
ou des guérisons de plaques et en même
temps de l’apparition de nouvelles plaques.
Des facteurs de mauvais pronostic sont
l’atopie, une anamnèse familiale positive,
une atteinte importante (pelade totale et
universelle), une atteinte unguéale, la forme
ophiasique (5%), et une progression rapide.
Il s’agit d’une maladie de type auto-immune,
sans que l’on puisse en préciser à ce jour la
pathogénie. La cause reste donc, dans le cas
individuel, toujours spéculative, le «stress»
n’étant qu’un de multiples facteurs déclen
-
chant possibles.
Trois hypothèses sont avancées, toutes
probablement correctes pour l’un ou l’autre
cas
10), 11) .
● L’hypothèse du «troisième facteur» pré-
conise une réaction contre une des
composantes du follicule en raison d'un
antigène externe, p. ex. un agent infec -
tieux ou un allergène, dans le sens d’une
mimickrie moléculaire.
● L’hypothèse d'une déficience immuni -
taire est basée sur une réaction contre
une des composantes normale du folli -
cule en raison du système immunitaire
cellulaire ou humorale déficient (pré-
sentation anormale du soi ou mauvais
fonctionnement).
● L’hypothèse d'une déficience follicu -
laire comporte une réaction contre une
des composantes anormale du follicule (fonction ou structure) par un système
immunitaire normal.
En ce qui concerne le traitement de la
pelade on retrouve dans la littérature des
recommandations d'abstention thérapeu -
tique. Ce n'est pas notre attitude dans la
prise en charge d'un enfant avec une pelade.
Un traitement est toujours entrepris en
étant à l'écoute de l'enfant, sans acharne -
ment thérapeutique. Un certain nombre de
principes du traitement méritent d'être
rappelés: les deux premières années un
traitement actif et agressif est justifié. Pen -
dant une durée de 2–5 ans, le traitement
doit être conservatif, tandis qu’au-delà de
5 ans il faut s’abstenir de tout traitement,
les follicules étant d’habitude à ce moment
fibrosés, même s’il y a des guérisons bien
au-delà ce temps. Il ne faut pas changer le
traitement avant deux à trois mois, car il est
physiologiquement impossible de pouvoir
induire une repousse avant ce temps.
● Les corticoïdes intralésionnels repré-
sentent actuellement le seul traitement
dont l'efficacité est prouvée scientifique -
ment. Ils sont administrés par injection
à l’interface dermo-hypodermique avec
une seringue ou au dermojet (p. ex. acé-
tate de triamcinolone 10 mg/ml, 0.1 ml/
cm
2, 1x/mois, 2–6 mois ; 2.5–5 mg/ml
pour sourcils) 12). L’atrophie cutanée au
lieu d’injection arrive dans 10% des cas,
elle est réversible s’il n’y a pas de réin -
jection. Les traitements suivants sont
né anmoins utiles par expérience clinique.
Les corticoïdes topiques puissants
doivent être appliqués à visée d’une
pénétration profonde, donc comme
onguent ou au moins comme crème;
les lotions ne sont utilisé que quant les
cheveux ont bien repoussés.
● Un traitement d’irritation par anthra -
line est utile en cas de rejet parental de
corticoïdes (0.5%–3% pd. une heure /j
pour provoquer une irritation mar-
quée, ou 0.1%–0.5% appliqué la nuit
entière). Elle est l’alternative pratique de
l’immunothérapie topique par diphénylcy-
clopropénone, juridiquement expérimen -
tale et réservé aux centres universitaires
pour des raisons médico-légales.
● Les inhibiteurs de la calcineurine, le
tacrolimus et ascomycine, sont ef -
ficace dans les modèles animaux mais
inefficace cliniquement.
● Le minoxidil une fois par jour en 2% pour
larges surfaces, en 5% pour les petites
figure 10: Pelade. La plaque alopécique
ronde est typique mais pas constante.
Tableau 5: Description clinique de la pelade
Installation brutale à tous les âges (même congénitale)
Plaques uniques ou multiples (rare: diffuse)
Plaques à limites clairement circonscrites,
● ovalaires ou rondes
● sans érythème (rarement discrète rougeur, chez patient de couleur: hyperpigmentation)
● sans desquamation (rarement discrète desquamation)
● sans infiltration ou œdème (rarement peau pâteuse)
● asymptomatique (rarement discret prurit ou paresthésie)
● peau lisse avec orifices folliculaires préserves
● précoce: cheveux cassés à ras du cuir chevelu, cheveux en point d'exclamation
Tableau 6: Formes cliniques de la pelade
● Uniloculaire (tête, corps)
● Multiloculaire (tête, corps) (DD: alopécie syphilitique)
● Réticulaire confluente
● Ophiasique (gr: «serpent», région occipitale)
● Diffuse
● Diffuse ne touchant que les cheveux pigmentés
● Total (toute la tête) ou universelle (tout le corps) (7%)
● De l'ongle (aspect grs, ou dpressions ponctiformes ds \
ongle)
41
Vol. 19 No. 1 2008 Fortbildung / Formation continue
surfaces, est une adjonction utile aux
corticoïdes pour son effet de modulation
immunologique et l’effet mitogénique
sur le kératinocyte folliculaire
13).
● Les traitements systémiques comme
les pulses intraveineux ou peroral de
cortisone, la méthotrexate, ou les biolo -
gicals modernes se font de préférence
en collaboration étroite avec un derma -
tologue spécialisé en trichologie ou un
service de dermatologie universitaire. Le
cas échéant un support psychologique
est utile. A ne pas oublier la prescription
d’une perruque ou postiche, payée en
partie par l’AI.
Conclusion
Cette revue a comme but de donner des
informations concrètes et pratiques pour la
prise en charge des patients souffrant des
maladies capillaires les plus courantes chez
l’enfant. Même si objectivement une chute
de cheveux n’est souvent qu’un problème
d’ordre cosmétique, elle déclenche parfois
chez le patient et ses proches des angoisses
profondes allant jusquà associer dégrada -
tion et mort.
Une prise en charge rationnelle permet
non seulement de rassurer les parents
et l'enfant mais surtout de proposer des
traitements efficaces, permettant d’éviter
des séquelles permanentes. En cas de dou -
te du diagnostic, la collaboration avec un
dermatologue expérimenté est fortement
recommandée (une biopsie est envoyée à
un laboratoire de dermatopathologie, où la
lecture des coupes se fait par un dermato -
logue,) et permettra ainsi de résoudre les
cas plus complexes.
Correspondence :
Dr Pierre A. de Viragh
Médecin associé
Service de Dermatologie CHUV-Lausanne
et Schanzeneggstrasse 1
8002 Zurich
Références:
1. Mock M, Monod M, Baudraz-Rosselet F, Panizzon RG:
Tinea capitis dermatophytes: susceptibility to anti -
fungal drugs tested in vitro and in vivo. Dermatology
1998; 197: 361–367.
2. Carter DM et al.: Dermatologic birth defects and
congenital skin disease. J Am Acad Dermatol 1984;
11: 974–83.
3. de Viragh PA: Le cheveu anagène lâche. Méd et Hyg
1993; 51: 585–590.
4. Morris HH, Klem G, Gilmore-Pollak W. Hair loss after
prolonged EEG /video monitoring. Neurology 1992;
42: 1401–1402. 5.
Hantash BM, Schwartz RA. Traction alopecia in
children. Cutis 2003; 71: 18–20.
6. Nuss MA et al: Trichotillomania. Cutis 2003; 72:
191–196.
7. Kochman F et al: Trouble obsessionnel compul -
sif chez l’enfant induit par une infection strepto -
coccique. Presse Med 2001; 30: 1747–51.
8. Tay YK,Levy ML,Metry DW, Trichotillomania in child -
hood: case series and review. Pediatrics 2004; 113:
484–498.
9. Chamberlain SR, MenziesL, Shakian BJ, Fineberg NA:
Lifting the veil on trichotillomania. Am J Psychiatry
2007; 164, 568–574.
10. Seghal VN, Jain S: Alopecia areata. J Dermatol 2003; 30: 271–289.
11. Wasserman D, Guzman-Sanchez DA, Scott K et Mc Michael A: Alopecia areata.
Int J Dermatol 2007; 46: 121–131.
12. MacDonald SP et al: Guidelines for the treatment of alopecia areata. Brit J Dermatol 2003; 149:
692–699.
13. Olsen EA et al.: Systemic steroids with or without 2%
topical minoxidil in the treatment of alopecia areata.
Arch Dermatol 1992; 128: 1467–1473.
Informations complémentaires
Auteurs
Dr. med. Pierre A. de Viragh , Service de Dermatologie CHUV, Lausanne
