Gastrooesophagealer Reflux (Gastroesophageal reflux; GER), definiert durch das unwillkürliche Zurückfliessen von Mageninhalt in die Speiseröhre, ist ein häufiges Problem der pädiatrischen Praxis.
Fortbildung / Formation continue
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Vol. 16 No. 2 2005
1. Einleitung und Definition
Gastrooesophagealer Reflux (Gastroesopha-
geal reflux; GER), definiert durch das un-
willkürliche Zurückfliessen von Mageninhalt
in die Speiseröhre, ist ein häufiges Problem
der pädiatrischen Praxis. Ohne weitere as-
soziierte Symptome ist der GER im Säug-
lingsalter ein physiologisches Phänomen und
ohne Krankheitswert. Diagnostische und the-
rapeutische Massnahmen sind dabei nicht
notwendig
1).
Davon zu unterscheiden ist die gastrooeso-
phageale Refluxkrankheit (Gastroesophageal
reflux disease; GERD) welche mit Symptomen
oder Komplikationen des GER (siehe Tabelle 1)
vergesellschaftet ist. Ziel dieses Artikels soll
es sein, ein diagnostisches und therapeuti-
sches Schema für die Praxis zu schaffen.
2. Pathophysiologie
Eine der wichtigsten Strukturen der «Re-
fluxbarriere» ist der untere oesophageale
Sphincter (lower esophageal sphincter;
LES)
1). Unabhängig vom Alter beträgt der
Muskeltonus des LES etwa 25 mmHg. Wei-
tere Antirefluxmechanismen sind das
Zwerchfell, das sich bei Erhöhung des intra-
abdominellen Druckes kontrahiert, der HIS-
Winkel (Incisura cardialis; spitzer Winkel zwi-
schen Oesophagus und Magenfundus) und
eine intakte Motilität des tubulären Oeso-
phagus. GER tritt während Episoden von
transienter Relaxation oder inadäquater To-
nuszunahme des LES bei Steigerung des ab-
dominellen Druckes auf
2). Dies ist insbeson-
dere bei Frühgeborenen bzw. Säuglingen die
weitaus häufigste Ursache
3). Viel seltener tritt
eine GERD bei Motilitätsstörungen neuro-
gener oder myogener Genese auf. Unbe-
handelt führt die GERD zur Entzündung der
Oesophagusschleimhaut mit erosiven oder
ulzerativen Oesophagitiden und der Gefahr
einer Stenosierung als Komplikation dersel-
ben. Zudem kann es zum Umbau des oeso-
phagealen Plattenepithels in ein speziali-
siertes Zylinderepithel kommen, der so ge-
nannten Barrett-Schleimhaut
10 ). Diese besitzt
das Potenzial der malignen Entartung.
3. Epidemiologie
Basierend auf klinischen Beobachtungen,
kommt rekurrierendes Gütscheln in zwei Drit-
tel aller 4 Monate alten Säuglinge vor; im Al-
ter von 12 Monaten sind nur noch 5% aller
Kinder betroffen
5), 6). Der Spontanverlauf des
unkomplizierten GER ist bei praktisch allen
Kindern günstig. Bei Klein- und Schulkindern
liegen nur Schätzungen vor. Die Inzidenz liegt
im Bereich von 2–10%
7), 8). Häufiger tritt eine
GERD bei Kindern mit psychomotorischer
Retardierung, chronisch pulmonalen Er-
krankungen wie Asthma oder CF, bei Fehl-
bildungen wie Hiatushernie oder operierter
Oesophagusatresie auf.
4. Klinische Symptome
Die klinische Symptomatik einer GERD
beim Säugling unterscheidet sich von der-
jenigen des Klein- oder Schulkindes. Zwi-
schen dem physiologischen GER und der
schweren GERD besteht sowohl klinisch als
auch morphologisch ein Kontinuum, welches
sich nicht immer leicht abgrenzen lässt.
In den ersten Lebensmonaten kommt es auf-
grund des nur kleinen Fassungsvermögens
der Speiseröhre von nur 10–15 ml zum Re-
gurgitieren («Gütscheln»). Als Zeichen einer
Oesophagitis finden sich Symptome wie ver-
mehrtes Schreien, Irritabilität, Überstrecken
des Rumpfes, Nahrungsverweigerung, Hä-
matemesis oder Anämie. Teilweise kann ein
vermehrtes Schlucken – der alkalische Spei-
chel dient als «Clearance» für zurückflies-
senden Magensaft – beim refluierenden
Säugling beobachtet werden. Infolge unge-
nügender Kalorienzufuhr bei rezidivierendem
Erbrechen als auch infolge Nahrungsver-
weigerung bei Odynophagie oder Dysphagie
kommt es zu einer Gedeihstörung. Nicht ga-
strointestinale Symptome im Säuglingsalter
können rezidivierender Husten, Wheezing,
Zyanoseattacken, Apnoen/ALTE oder Aspi-
rationspneumonien sein. Eine Assoziation
zum plötzlichen Kindstod (SIDS) ist nicht be-
kannt.
Bei älteren Kindern äussert sich eine GERD
häufiger mit retrosternalen oder epigastri-schen Schmerzen, zudem können Dysphagie,
Übelkeit, Gedeihstörung oder Anämie eben-
falls Zeichen einer Oesophagitis sein
8). Bei
chronischem Husten, Asthma, Stridor, Hei-
serkeit oder Aspirationspneumonien muss
differenzialdiagnostisch an eine GERD ge-
dacht werden. Selten tritt ein GERD im Rah-
men eines Sandifer-Syndroms, welches mit
dystonen Bewegungen von Hals, Nacken und
Rumpf einhergeht, auf
9).
Schliesslich können alle Erkrankungen mit re-
zidivierendem Erbrechen zu einer Oesopha-
gitis führen und oben beschriebene Symp-
tome verursachen (sog. sekundärer GER; sie-
he Tabelle 2).
5. Diagnostik des
gastrooesophagealen Refluxes
Da, wie bereits erwähnt, die Übergänge zwi-
schen physiologischem und pathologischem
GER fliessend sind, muss der behandelnde
Arzt aufgrund einer sorgfältigen und genau-
en Anamnese sowie der klinischen Unter-
suchung entscheiden, ob weitere diagnosti-
sche und therapeutische Schritte indiziert
sind.
5.1. Sonografie
Sie sonografische Untersuchung stellt
eine Ergänzung des klinischen Unter-
suchungsbefundes dar und wird in der Päd-
iatrie nicht routinemässig verwendet. Der
erfahrene Radiologe kann die Schleimhaut-
Die gastrooesophageale Refluxkrankheit
im Säuglings- und Kindesalter
George Marx und Pascal Müller, St. Gallen
Tabelle 1: Symptome und
Komplikationen des GER, welche
zu einer der GERD führen
Symptome
Rekurrierendes Erbrechen
oder Regurgitieren
Gedeihstörung
Irritabilität
Magenbrennen
Hämatemesis
Dysphagie oder Nahrungsverweigerung
Apnoe oder ALTE
Wheezing oder Stridor
Heiserkeit
Husten
Abnorme Kopfpositionierung (Sandifer)
Befunde
Oesophagitis
Oesophageale Strikturen
Barrett-Syndrom
Laryngitis
Rekurrierende Pneumonien
Anämie
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dicke im distalen Oesophagus, die Cardia-
region sowie zum Teil die Magenentleerung
dokumentieren. Da es sich um eine Mo-
mentaufnahme handelt, schliesst ein feh-
lender sonografischer GER-Nachweis zum
Untersuchungszeitpunkt eine Refluxkrank-
heit nicht aus
11).
5.2. Obere Magen-Darm-Passage
Mit diesem Verfahren werden die anatomi-
schen Verhältnisse des oberen Magendarm-
traktes dargestellt. Sowohl der Schluckakt
als auch die Magenfüllung und die Entleerung
können verfolgt werden; durch verschiede-
ne Lagerungsmanöver können Refluxepiso-
den provoziert werden. Am wichtigsten ist je-
doch die Möglichkeit der anatomischen
Darstellung und der Ausschluss einer Hia-
tushernie. Auch hier handelt es sich aller-
dings um eine Momentaufnahme. Die ein-
zelnen diagnostizierten Refluxepisoden sind
nicht unbedingt Ausdruck einer gastrooe-
sophagealen Refluxkrankheit, eventuell vor-
handene Gleithernien können verpasst wer-
den.
5.3. Szintigrafie
Nach oraler Verabreichung von
99M-Techne-
tium-Schwefelkolloid in Milch oder wässriger
Lösung erfolgt die Registrierung des
Schluckaktes sowie der Magenentleerung
mittels einer Gammakamera. Der Nachweis
von Aspirationen ist durch Aktivitätsanrei-
cherungen im Bronchialsystem möglich.
Die Beurteilung der Befunde bezüglich GER
bzw. GERD sind nicht standardisiert. Auch
bei dieser Untersuchung handelt es sich um
Momentaufnahmen, die für eine GERD nicht
repräsentativ sind
12 ). Weitere Nachteile wie
die Zeitaufwendigkeit sowie die Strahlenex-
position sollten nicht ausser Acht gelassen
werden.
5.4. 24-Stunden-pH-Metrie
Nach wie vor ist die 24-Stunden-pH-Metrie
der Gold-Standard bei der Diagnose eines
GER
13), 14) . Auf Grund von unterschiedlichen
physiologischen pH-Bereichen von Magen
(pH 1–2) und Speiseröhre (pH 5–7)
15 )wird
über 16–24 Stunden kontinuierlich der pH-
Wert des distalen Oesophagus gemessen.
Während der Messdauer wird ein Protokoll
geführt, in dem die Aktivitäten, Nahrungs-
aufnahmen, Schlafphasen und möglicher-
weise refluxassoziierten Symptome, insbe-
sondere respiratorischer Art, registiert wer-
den. Altersabhängige Normalwerte bzw.
Perzentilenkurven für die GER-Parameter lie-gen für Messungen im distalen und proxi-
malen Oesophagus vor. Ausgewertet und
grafisch dargestellt werden der pH-Verlauf
über die gesamte Messzeit, die absolute
Zeit des pH-Wertes unterhalb der Grenz-
werte und der relative (prozentuale) Anteil
an der Gesamtmesszeit (Refluxindex). Mit
diesem Refluxindex sowie abgeleiteten Pa-
rametern (integral der Fläche unter einem
pH-Wert von 4) erfolgt die Beurteilung der
Messdaten.
Obwohl die pH-Metrie relativ gut toleriert
wird und einfach durchzuführen ist, gibt es
grundlegende und wesentliche Einschrän-
kungen dieser Untersuchungsmethode, wie
z.B. geringe Sensitivität und Spezifität sowie
dem Unvermögen, einen alkalischen Reflux
zu diagnostizieren. Ebenfalls sind keine
Aussagen über die Anatomie und die
Schleimhautverhältnisse des Oesophagus
möglich.
5.5. Manometrie
Die Oesophagus-Manometrie nimmt in der
Diagnostik der GERD im Kindesalter eine nur
untergeordnete Rolle ein. Sie ist bei Säug-
lingen auch praktisch nicht durchführbar.
5.6. Intraluminale elektrische
Impedanzmessung (IMP)
Das Verfahren beruht auf einer Änderung des
so genannten Scheinwiderstandes (Impe-
danz) im Lumen des Oesophagus bei der Pas-
sage eines Bolus entlang eines Messseg-
mentes
16 ). Die Impedanz ist vergleichbar dem
elektrischen Widerstand, umgekehrt pro-
portional zur elektrischen Leitfähigkeit. Die
Untersuchungsbedingungen der IMP ent-
sprechen der einer pH-Metrie. Die IMP ge-
winnt bei der Diagnostik laryngo-pharynge-
aler Refluxe zunehmend an Bedeutung. Sie
ist jedoch eine für Kinder sehr aufwendige,bisher nicht standardisierte Methode; alters-
abhängige Normwerte liegen bisher nicht vor.
Die Methodik wird im Kindesalter derzeit nur
experimentell geprüft.
5.7. Endoskopie
In der pädiatrischen Gastroenterologie wird
die Endoskopie in aller Regel in Narkose
durchgeführt und bedeutet für den Patienten
eine relativ hohe Belastung. Somit ist die Oe-
sophago-Gastroduodenoskopie (OGD) nur
sinnvoll, wenn mit einer Refluxoesophagitis
gerechnet werden kann. Eine unauffällige
OGD schliesst zwar eine Oesophagitis aus,
nicht jedoch unbedingt eine Refluxkrankheit.
Bei einer Endoskopie werden gleichzeitig Ma-
gen und Duodenum visualisiert, andere dif-
ferenzialdiagnostisch in Betracht zu ziehen-
de Erkrankungen wie Ulcus, Varizen, andere
Dysplasien oder erosive Gastritiden können
somit diagnostiziert werden. Wichtig ist die
histologische Beurteilung von Biopsien aus
Duodenum, Antrum und Oesophagus. Ganz
selten werden bereits im Jugendalter Barrett
Oesophagus-Veränderungen beschrieben
17 ).
6. Therapeutische Aspekte
Das primäre Ziel bei der Behandlung der
GERD ist die Beschwerdefreiheit und bei der
Reflux-Oesophagitis die Heilung der Epi-
theldefekte und das Verhindern von Kom-
plikationen. Eine kurative Behandlung gibt es
bei der Refluxkrankheit – ausser zum Teil bei
gewissen Refluxoperationen – keine; die Er-
krankung kann nur kontrolliert werden.
Allgemein lohnt es sich, gewisse Modifi-
kationen des Lebensstils zu empfehlen, ob-
wohl bis heute weder im Kindes- noch im Er-
wachsenenalter eine Wirksamkeit gezeigt
werden konnte
18), 19) . Die häufig empfohlene
Gewichtsreduktion bei Übergewicht macht
Tabelle 2: Differenzialdiagnosen der sekundären gastrooesophagealen Refluxkrankheit
Infektiösz.B. Gastroenteritis, Harnwegsinfekte
GastroenterologischNahrungsmittelallergie, Zöliakie,
eosinophile Oesophagitis, Achalasie, Pankreatitis
MetabolischAngeborene Stoffwechseldefekte, Urämie, Ketoazidose
Intrakranielle Druckerhöhungen Hirntumor, Hydrozephalus, subdurales Hämatom
Intestinale Obstruktion
Volvulus, Atresie, Invagination, Pylorusstenose, Malrotation
RenalObstruktive Uropathie, Niereninsuffizienz
Medikamente, ToxineVit. D, Zytostatika, Digitalis, Xanthinderivate
PsychischEssstörungen, zyklisches Erbrechen
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sicher Sinn, da allgemeine gewichtsbeding-
te Probleme reduziert werden. Daten über
eine Gewichtsabnahme und eine Besserung
der GERD werden sehr kontrovers disku-
tiert
20). Diätetische Massnahmen wie der Ver-
zicht auf Pfefferminz, Schokolade, fettreiche
Mahlzeiten, Zitrussäfte, Kaffee, Schwarztee,
kohlensäurehaltige Getränke und Alkohol
können hilfreich sein, da diese Nahrungs-
mittel den LES-Tonus senken und somit einen
Reflux begünstigen
21), 22) . Medikamente wie
Calcium-Antagonisten, Anticholinergika, Dia-
zepam oder Theophyllin können ebenfalls ei-
nen negativen Einfluss auf den Sphincter-
schluss haben. Es gibt genügend Anhalts-
punkte, dass sowohl das aktive als auch das
passive Rauchen mit einer Erhöhung des
GER vergesellschaftet ist
23)–26) .
6.1. Diätetische Massnahmen
Veränderungen der verschiedenen Säug-
lingsnahrungen bringen, ausser bei Säug-
lingen mit einer Kuhmilchproteinintoleranz
bzw. einer Kuhmilchproteinallergie, die be-
züglich GERD von einer kuhmilchproteinfrei-
en Ernährung profitieren, keine wesentlichen
Vorteile
27). Ebenfalls ist es unklar, ob gestill-
te Kinder gegenüber nicht gestillten weniger
Refluxepisoden haben. In einer Studie
28)
konnte gezeigt werden, dass gestillte Kinder
einzig während des aktiven Schlafes (REM)
weniger Refluxepisoden zeigten als nicht ge-
stillte Kinder, bei allen anderen Schlaf- und
Wachstadien allerdings nicht.
Antirefluxmilch bzw. das Eindicken von Säug-
lingsmilch (z.B. Johannisbrotkernmehl, Nes-
targel
®) verbessern zwar den Refluxindex
pH-metrisch nicht 29), 30) , verringern aber ein-
deutig die Anzahl der Erbrechensepisoden 29),
30), 31)
, weswegen diese Massnahme empfoh-
len wird. Es ist naheliegend, dass häufigere
kleinere Mahlzeiten bei Patienten mit GER
ebenfalls eine sinnvolle Massnahme dar-
stellen, um den intragastrischen Druck so tief
wie möglich zu halten.
6.2. Lagerung
Mittels pH-metrischen Studien konnte ge-
zeigt werden, dass Säuglinge in Bauchlage
deutlich weniger Refluxepisoden haben als
diejenigen in Rückenlage
32)–34) . Ob eine 30°
Bauchlage Vorteile gegenüber der flachen
Bauchlage hat, ist kontrovers
35). Obwohl die
Bauchlage für die Behandlung des GER im-
mer wieder empfohlen wird, zeigten mehre-
re Studien, dass diese Lage mit einer er-
höhten Inzidenz an SIDS vergesellschaftet
ist
36), weshalb die American Academy of Pe-diatrics im Säuglingsalter eindeutig die
Rückenlage während des Schlafes emp-
fiehlt
37). Es gibt derzeit noch keine Studien
über die Effektivität der Lagerung von Klein-
kindern mit GER während des Schlafes. Ein
möglicher Vorteil könnte die Erhöhung des
Kopfteiles um 30° sowie die linke Seitenla-
ge bringen
38), 39) .
6.3. Medikamentöse Therapie der
gastrooesophagealen Refluxkrankheit
Ausgehend von der grossen Spannbreite der
Manifestation der GERD, der grossen Zahl
potenziell zu behandelnder Kinder sowie
der zumindest im Säuglingsalter sehr guten
Prognose, haben sich sowohl die europä-
ische (ESPGHAN) als auch die nordame-
rikanische (NASPGHAN) Gesellschaft für
Kindergastroenterologie für die Anwendung
eines therapeutischen Stufenplanes ent-
schieden
40), 41) . Angesichts des endgültigen
Rückzugs des Prokinetikums Cisaprid (Pre-
pulsid
®) vom Schweizer und weltweiten
Markt wegen potenziell kardialer Rhyth-
musstörungen steht zurzeit kein Prokineti-
kum mit nachgewiesener Wirksamkeit bei
GERD im Kindesalter zur Verfügung. Es blei-
ben zur Therapie die säuresupprimierenden
Medikamente.
6.3.1. Antazida, Alginate und
Schleimhautprotektoren
Während bei Erwachsenen Antazida (Rio-
pan
®, Ulcogant ®) auch in der Selbstmedika-
tion der Patienten mit leichteren bis mittle-
ren Beschwerden eine grosse Rolle spielen
und als «sichere und harmlose» Medika-
mente gelten, werden diese Substanzen der-
zeit weder von der ESPGHAN noch von der
NASPGHAN für die Verwendung bei Kindern
empfohlen
40)–42) , da keine hinreichenden Da-
ten zu Wirkung und möglichen Nebenwir-
kungen bei pädiatrischen Patienten vorlie-
gen. Aufgrund des sehr hohen Aluminium-
gehaltes der meisten dieser Produkte kann
es bei jüngeren Kindern und Säuglingen zu ei-
ner relevanten Metallbelastung und irrever-
siblen Ablagerung im Gehirn und Knochen
führen
43). Alginate (z.B. Gaviscon ®) quellen
nach Kontakt mit der Magensäure auf und
bilden auf der Schleimhautoberfläche einen
protektiven Film
44). Bei einer Kombination mit
säuresuppressiver Therapie bleibt die Gel-
bildung aus, weswegen eine Kombinations-
therapie keine Wirkung hat. Auch Gaviscon
®-
Tabletten enthalten Aluminiumhydroxyd und
sollten daher für Säuglinge und Kleinkinder
nicht verwendet werden. 6.3.2. Prokinetika
Domperidon (Motilium
®) beschleunigt die
Magenentleerung und wirkt ebenfalls als zen-
trales Antiemetikum. Bei GERD konnte je-
doch kein signifikant positiver Effekt gezeigt
werden.
Metoclopramid (Paspertin
®) ist ein Choli-
nergikum, welches sowohl peripher als auch
zentral auf verschiedene Rezeptoren wirkt.
Aufgrund der relativ hohen Nebenwirkungs-
rate und der Tatsache, dass es im Kindesal-
ter bei GER im Vergleich zu Placebo keinen
signifikanten Vorteil ergab, sollte der Einsatz
dieses Medikamentes bei Kindern mit GERD
ebenfalls abgelehnt werden.
Erythromycin verstärkt die Kontraktionen im
Oesophagus und im Antrum und beschleu-
nigt die Magenentleerung. Die prokinetische
Aktivität entwickelt Erythromycin bei Kon-
zentrationen von 1–3 mg/kg Körperge-
wicht und Tag, d.h. bei weniger als 25% der
zu antiinfektiösen Therapie benötigten Dosis.
Ein eigentlicher Vorteil dieses Medikamentes
bei GERD im Kindesalter konnte in keiner
Studie gezeigt werden, weswegen Erythro-
mycin nicht routinemässig gegeben wird.
Der Gabarezeptor-Antagonist Baclofen (Lio-
resal
®) ist ein Medikament, welches zur Be-
handlung von Patienten mit spastischer Te-
traparese zur Senkung des Muskeltonus ein-
gesetzt wird. In einer ersten Pilotstudie an 8
tetraspastischen Kindern mit GERD zeigte
die Baclofen-Therapie in einer Tagesdosis von
0,7 mg/kg/d in 3 ED
45)eine Verminderung
der Frequenz des Erbrechens und eine Ver-
minderung länger anhaltender Refluxepiso-
den. Nebenwirkungen wie vermehrte Angst,
Schläfrigkeit, Schwindel und Völlegefühl
sind beschrieben worden. Zusammenfassend
könnte Baclofen eine interessante Möglich-
keit und eine neue Therapieoption sein, zu-
mindest bei einer Subgruppe von schwer
betroffenen Patienten oder aber auch Pa-
tienten mit einer Cerebralparese. Längerfris-
tige Studien sind erforderlich.
6.3.3. H2-Rezeptorantagonisten
In diese Substanzengruppe gehören Cimetidin
und Ranitidin (Zantic
®). Wegen endokrinolo-
gischen Nebenwirkungen (antiandrogene Wir-
kung wie z.B. Gynäkomastie) verbietet sich bei
Kindern eine Langzeittherapie mit Cimetidin.
Die Histaminrezeptorantagonisten sind vor
Entdeckung der Protonenpumpeninhibitoren
(PPI) als Therapie erosiver Oesophagitiden ein-
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gesetzt worden. Diese Substanzen sind be-
reits lange auf dem Markt, trotzdem gibt es er-
staunlich wenig gesicherte Daten bei Kindern.
Obwohl Ranitidin nicht offiziell für Kinder zu-
gelassen ist, wird dieser H2-Rezeptoranta-
gonist sehr häufig bei Säuglingen und Kindern
mit GERD eingesetzt. Die orale Applikation
und Dosierung (4–8 mg/kg/d in 2–3 ED) ist
mit Brausetabletten einfach.
6.3.4. Protonenpumpeninhibitoren
Omeprazol (Antra
®, Antra mups ®, Omezol
Mepha ®) und Lansoprazol (Agopton ®) sind
derzeit diejenigen PPI, welche bei Kindern zur
Behandlung erosiver Oesophagitiden bzw.
der GERD in der Schweiz zugelassen sind.
Pantoprazol (Pantozol
®) ist nicht offiziell zu-
gelassen, wird aber vor allem bei Jugend-
lichen häufig verordnet. Aufgrund der irre-
versiblen Hemmung der H+/K+ ATP-ase wird
die Säuresekretion im Magen solange unter-
drückt, bis das Enzym nachsynthetisiert wird.
Die suffiziente Säuresuppression führt zu ei-
ner Abheilung der Refluxoesophagitis einer-
seits, andererseits verbessert sich die Mo-
tilität des unteren Oesophagus und somit der
Tonus des Oesophagussphincters signifikant,
was ebenfalls zu einer Verbesserung eines
GER führt
46)–48) . Im Gegensatz zu den H2-
Rezeptorantagonisten wird bei längerfristiger
Anwendung der PPI kein Gewöhnungseffekt
beobachtet.
Praktische Anwendung: Die Mups-Tabletten
zerfallen innerhalb weniger Sekunden auf ei-
nem Teelöffel Wasser oder Apfelsaft. Die Sus-
pension kann sodann bei jungen oder auch
behinderten Kindern direkt in den Mund ge-
geben werden. Bei sondenernährten Kindern
muss das Lumen der Sonde grösser als
CH 12 sein, um diese nicht zu verstopfen.
Falls eine dünnerlumige PEG oder nasogas-
trale Sonde liegt, sollte Omezol Mepha
®ver-
abreicht werden, da die Pelletts kleiner sind
und auch durch eine Sonde CH 8 passen.
In einer internationalen multizentrischen Do-
sisfindungsstudie bei Kindern mit endosko-
pisch nachgewiesener Refluxoesophagitis
waren Dosen in einem Bereich von 0,7–3,5
mg/kg/d notwendig, um die vorher patho-
logische pH-Metrie zu normalisieren und eine
Oesophagitis zur Abheilung zu bringen
49). Es
zeigte sich, dass besonders Kinder unter 6
Jahren höhere Dosen brauchen. Bei starken
Beschwerden oder ausgeprägten Befunden
sollte eine Startdosis von 1,5–2 mg/kg/d ge-
wählt werden, um möglichst rasch Schmerz-
freiheit und die Abheilung der Schleimhaut-
läsionen zu erreichen. Nach 2–4 Wochenwird die Dosis dann reduziert. PPIs werden
auch erfolgreich für die Langzeittherapie des
GERD verwendet
49)–52) .
6.4. Chirurgische Therapie des gastro-
oesophagealen Refluxes im Kindesalter
Die Refluxchirurgie zeigt bei erfahrenen Chir-
urgen Erfolgsraten zwischen 85–90%. Indi-
ziert ist diese jedoch nur, wenn eine konse-
quente konservative Therapie unter Aus-
schöpfung aller Modalitäten nicht zu einem
Erfolg geführt hat. Dies kann sich klinisch in
anhaltendem Erbrechen, persistierenden
Schmerzen, Gedeihstörung, jedoch auch imWeiterbestehen rezidivierender Aspirationen
mit Pneumonie sowie rezidivierenden Ap-
noeabfällen äussern. Dies gilt insbesondere
auch bei Kindern mit schwerer psychomo-
torischer Retardierung, die zur Ernährung
eine Gastrostomie benötigen. Die Indikation
zur operativen Therapie sollte interdisziplinär
erfolgen. Präoperative Abklärungen bein-
halten zusätzlich zu den anamnestischen
und klinischen Angaben die 24-Stunden-pH-
Metrie, eine OGD sowie die obere Magen-
Darm-Passage zur Darstellung der anato-
mischen Verhältnisse des Oesophagus und
Magens sowie zur Dokumentation der zeit-
Schema 1: Stufenschema Behandlung GERD
Klinischer Verdacht auf GERD
Diätetische und physikalische
Massnahmen
Magen-Darm-Passage;
pH-Metrie, evt. Gastroskopie
Evt. Beginn PPI oder
H2-Rezeptorblocker Nahrungsmenge reduzieren
Häufigere Mahlzeiten
Eindicken der Milch
Hochlagerung
Kuhmilchproteinfreie Ernährung
Evt. H2-Rezeptor-blocker PPI
Keine Besserung
nach 2 Wochen
Chirurgische Massnahmen
diskutieren
Keine Besserung
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gerechten und unbehinderten Magenent-
leerung. Auch das Vorliegen einer Malrota-
tion sollte dabei erkannt werden
53)–55) . Die
häufigsten operativen Techniken sind die
Fundoplicatio nach Nissen, Thal oder Boix-
Ochoa. Nebenwirkungen wie Gasbloat, d.h.
fehlende Möglichkeit des Luftaufstossens,
das Dumpingsyndrom
56), ein vermindertes
Fassungsvermögen des Magens sowie die
Unmöglichkeit des Erbrechens bei Unwohl-
sein oder viralen gastrointestinalen Infek-
tionen, sollten unbedingt bei der Indika-
tionsstellung berücksichtigt werden.
7. Follow-up
Die Behandlung einer GERD mit einem PPI
sollte mindestens 8–12 Wochen dauern 57).
Bei einer nachgewiesenen Oesophagitis ist
eine Kontrollendoskopie nach diesem Be-
handlungsintervall indiziert, um den Thera-
pieerfolg zu dokumentieren und um poten-
ziell gefährliche Komplikationen wie Striktu-
ren oder Barrett-Oesophagus zu vermeiden.
8. Zusammenfassung
GER ist eine häufige, bei Säuglingen meist
gutartig verlaufende Erkrankung in der
pädiatrischen Praxis. In den meisten Fällen
kann die Diagnose aufgrund der Anamnese
und der klinischen Untersuchung gestellt
werden. Bei zusätzlichen Komplikationen ei-
nes GER (= GERD) sollte eine weiterführen-
de Diagnostik angestrebt werden, wobei je
nach klinischer Symptomatik unterschiedli-
che diagnostische Mittel beigezogen werden
können. Im Säuglingsalter ist ein ein- bis
zweiwöchiger Therapieversuch mit kuhmilch-
proteinfreier Formulamilch beim nicht ge-
stillten Kind gerechtfertigt. Nach Ausschöp-
fen von «Lifestyle»-Massnahmen (häufigere,
kleinere Mahlzeiten, Lagerung, Gewichtsre-
duktion, Vermeiden von sphincterrelaxieren-
den Noxen) kommt die medikamentöse The-
rapie, primär mit einem PPI, gegebenenfalls
einem H2-Antagonisten, zum Einsatz. Die In-
dikation einer chirurgischen Therapie sollte
zurückhaltend und nach gründlichem Ab-
wägen der Vor- und Nachteile interdisziplinär
gestellt werden (siehe Schema 1).
Korrespondenzadresse:
Dr. med. George Marx
Pädiatrische Gastroenterologie
Ostschweizer Kinderspital
Claudiusstrasse 6
9006 St. GallenWir bedanken uns herzlich bei Dr. med. G.
Baumgartner, Kinderchirurgie Ostschweizer
Kinderspital, sowie bei Frau A. Mathis, dipl. Er-
nährungsberaterin, für die wertvollen Hin-
weise und die Durchsicht des Manuskriptes.
Herrn Dr. med. A. Corboz danken wir für die
Übersetzung.
Referenzen
1) Davidson G. The role of lower esophageal sphincter
function and dysmotility in gastroesophageal reflux
in premature infants and in the first year of life. J Pe-
diatr Gastroenterol Nutr 2003; 37: S17–22
2) Werlin SL, Dodds WJ, Hogan WJ et al. Mechanisms of
gastroesophageal reflux in children. J Pediatr 1980;
97: 244–9
3) Davidson GP, Omari TI. Pathophysiological mecha-
nisms of gastroesophageal reflux disease in children.
Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 257–62
4) Vandenplas Y, Sacre-Smith L. Continuous 24-hour
esophageal pH-Monitoring in 285 asymptomatic in-
fants 0–15 months old. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1987; 6: 220–4
5) Nelson SP, Chen EH, Syniar GM et al. Pediatric Prac-
tice Research Group. Prevalence of symptoms of ga-
stroesophageal reflux during childhood. Arch Pediatr
Adolesc Med. 2000; 154: 150–4
6) Nelson SP, Chen EH, Syniar GM et al. Prevalence of
symptoms of gastroesophageal reflux during infancy.
A pediatric practice-based survey. Pediatric Practice
Research Group. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997;
151: 169–72
7) Martin AJ, Pratt N, Kennedy JD et al. Natural history
and familial relationsships of infant spilling to 9 years
of age. Pediatrics 2002; 109: 1061–7
8) Treem WR, Davis PM, Hyams JS. Gastroesophageal re-
flux in the older child: Presentation, response to tre-
atment and long-term follow-up. Clin Pediatr. 1991;
30: 435–440
9) Werlin SL, D’Souza BJ, Hogan WJ et al. Sandifer syn-
drome: an unappreciated clinical entity. Dev Med
Child Neurol 1980; 22: 374–8
10) Hassal E. Barrett’s esophagus: new definitions and ap-
proaches in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1993; 16: 345–64
11) Gomes H, Hornoy P, Liehn JC (2003) Ultrasonography
and gastric emptying in children: validation of a so-
nographic method and determination of physiologi-
cal and pathological patterns. Pediatr Radiol 33:
522–529
12) Caglar M, Volkan B, Alpar R (2003) Reliability of ra-
dio-nuclide gastroesophageal reflux studies using vi-
sual and time-activity analysis: inter-observer and
intra-observer variation and desciption of minimum
detectable reflux. Nucl Med Commun 24: 421–428
13) Castell DO (2003) Ambulatory intraoesophageal pH
monitoring. The reigning standard for reflux monito-
ring. J Clin Gastroenterol 37: 3–11
14) Colletti RB, Christie DL, Orenstein SR (1995) Indica-
tions for pediatric esophageal pH monitoring. State-
ment of the North American Soxiety vor Pediatric Ga-
stroenterology and Nutrition (NASPGN). J Pediatr Ga-
stroenterol Nutr 21: 253–262
15) Johnson LF, De Meester TR (1974) 24-hour pH moni-
toring of the distal oesophagus: a quantitative mea-
sure of gastro-oesophageal reflux. Am J Gastroenterol
62: 325–332
16) Silny J (1991). Intraluminal multiple electric impedance
procedure for measurement of gastrointestinal mo-
tility. J Gastrointest Motil 3: 151–162
17) Hassal E, Dimmick JE, Magee JF (1993) Adenocarci-
noma in childhood Barrett’s esophagus; case docu-
mentation and the need of surveillance in children.
Am J Gastroenterol 88: 282–28818) Dent J, Brun J, Fendrick AM et al. An evidence-based
appraisal of reflux disease management – the genval
workshop report. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1–16
19) Oliveria SA, Christos PJ, Talley NJ et al. Heartburn risk
factors, knowledge, and prevention strategies: a po-
pulation-based survey of individuals with heartburn.
Arch Intern Med 1999; 159: 1592–8
20) Kjellin A, Ramel S, Rössner S et al. Gastroesophageal
reflux in obese patients is not reduced by weight re-
duction. Scand J Gastroenterol 1996; 31: 1047–51.
21) Pehl C, Pfeiffer A, Wendl B et al. The effect of decaf-
feination of coffee on gastro-oesoophageal reflux in
patients with reflux disease. Aliment Pharmacol Ther
1997; 11: 483–6
22) Murphy DW, Castell DO. Chocolate and heartburn:
evidence of increased esophageal acid exposure af-
ter chocolate ingestion. Am J Gastroenterol 1988; 83:
633–6
23) Alaswad B, Toubas PL, Grunow JE. Environmental to-
bacco smoke exposur and gastroesophageal reflux in
infants withapparent life-threatening events. J Okla
State Med Assoc 1996; 89: 233–7
24) Trudgill Nj, Smith LF, Kershaw J et al. Impact of smo-
king cessation on salivary function in healthy colun-
teers. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 568–71
25) Kahrilas PJ, Gupta RR. The effect of cigarette smoking
on salivation and esophageal acid clearance. J Lab
Clin Med 1989; 114: 431–8
26) Chattopadhay DK, Geaney MG, Irvin TT. Effect of ci-
garette smoking on the lower oesophageal sphincter.
Gut 1977; 18: 833–5
27) Forget P, Arends JW. Cow’s milk protein allergy and
gastrooesophageal reflux. Eur J Pediatr 1985; 144:
298–300
28) Heacock HJ, Jeffery HE, Baker JL et al. Influence of
breast versus formula milk on physiological gastroe-
sophageal reflux in healthy, newborn infants. J Pedi-
atr Gastroenterol Nutr 1992; 14: 41–6
29) Vandenplas Y, Sacre L. Milk-thickening agents as a
treatment for gastroesophageal reflux [published er-
ratum appears in Clin Pediatr (Phila) 1987 Mar; 26(3):
148]. Clin Pediatr (Phila) 1987; 26: 66–8
30) Bailey DJ, Andreas JM, Danek GD et al. Lack of effi-
cacy of thickened feeding as treatment for gastroe-
sophageal reflux. J Pediatr 1987; 110: 187–9
31) Orenstein SR, Magill HL, Brooks P. Thickening of in-
fant feedings for therapy of gastroesophageal Reflux.
J Pediatr 1987; 110: 181–6
32) Meyers WF, Herbst JJ. Effectiveness of positioning the-
rapy for gastroesophageal reflux. Pediatrics 1982; 69:
768–72
33) Vandenplas Y, Sacre-Smits L. Seventeen-hour conti-
nuos esophageal pH monitoring in the newborn: eva-
luation of the influence of position in asymptomatic
and symptomatic babies. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1985; 4: 356–61
34) Tobin JM, McCloud P, Cameron DJ. Posture and ga-
stroesophageal reflux: a case for left lateral positio-
ning. Arch Dis Child 1997; 76: 254–8
35) Orenstein SR. Prone positioning in infant gastreso-
phageal reflux: is elevation of the head worth the
trouble? J Pediatr 1990; 117: 184–7
36) Oyen N, Markestad T, Skaerven R et al. Combined
effects of sleeping position and prenatal risk factors
in sudden infant death syndrome: the Nordic Epi
demiological SIDS Study. Pediatrics 1997; 100: 613–
21
37) Changing concepts of sudden infant death syndrome:
implications for infant sleeping environment and sleep
position. American Academy of Pediatrics. Task For-
ce on Infant Sleep Position and Sudden Infant Death
Syndrome. Pediatrics 2000;105: 650–6
38) Stanciu C, Bennett JR. Effects of posture on gastro-
oesophageal reflux. Digestion 1977; 15: 104–9
39) Hamilton JW, Boisen RJ, Yamamoto DT et al. Sleeping
on a wedge diminishes exposure of the esophagus to
refluxed acid. Dig Dis Sci 1988; 33: 518–22
17
Vol. 16 No. 2 2005 Fortbildung / Formation continue
1. Introduction et définition
Le reflux gastro-oesophagien (gastroeso-
phageal reflux; GER*) est défini comme un
retour involontaire de contenu gastrique
dans l’œsophage et constitue un problème
fréquent en pratique pédiatrique. En l’ab-
sence de symptômes associés, le GER est un
phénomène physiologique du nourrisson, et
ne constitue pas une maladie: des mesures
de diagnostic ou de traitement ne sont pas
nécessaires
1). Il faut dissocier la maladie de
reflux (gastroesophageal reflux disease;
GERD), associée à des symptômes ou des
complications du GER (voir tableau 1). Le but
de cet article est de créer un schéma de
diagnostic et de traitement se basant sur les
données actuelles.
2. Physiopathologie
Le sphincter oesophagien inférieur (lower
esophageal sphincter; LES) 1)est l’un des élé-
ments les plus importants de la barrière anti-
reflux; à tout âge, le tonus du LES s’élève à
environ 25 mm de Hg. Le diaphragme, qui se
contracte lors d’une augmentation de la
pression intra-abdominale, l’angle de His (in-
cisura cardialis; angle aigu entre l’œsopha-
ge et le fundus gastrique) et une motricité in-
tacte de l’œsophage tubulaire constituent
d’autres mécanismes antireflux. Le GER ap-
paraît lors d’épisodes de relaxation transi-
toire ou d’augmentation de tonus inadéquate
du LES lors d’augmentation de la pression
abdominale
2). Ceci représente, en particulier
chez les nouveau-nés et les prématurés, la
cause la plus fréquente. Beaucoup plus ra-
rement, le GERD se manifeste lors de trou-
bles de la motilité d’origine neurogène ou
myogène. Sans traitement, le GERD évolue
vers une inflammation chronique de la
muqueuse oesophagienne avec des oeso-
phagites érosives ou ulcéreuses et le risqueconsécutif d’une sténose. De plus, une trans-
formation de l’épithélium stratifié oesopha-
gien en épithélium cylindrique spécialisé peut
survenir: la muqueuse dite de Barrett
10 ). Po-
tentiellement, celle-ci peut évoluer vers une
dégénérescence maligne.
3. Epidémiologie
Selon les observations cliniques, des régur-
gitations récidivantes s’observent chez 2/3
des nourrissons de 4 mois; à l’âge de 12 mois
un GER n’apparaît plus que chez 5 % des en-
fants
5), 6). L’évolution spontanée d’un GER non
compliqué est favorable chez pratiquement
tous ces enfants. En ce qui concerne la pré-
valence de maladie de reflux chez les enfants
d’âge scolaire et préscolaire, on ne dispose
que d’estimations
7), 8) . L’incidence se situe
entre 2% et 10%.Une maladie de reflux se ma-
nifeste plus fréquemment chez des enfants
porteurs d’un retard psychomoteur, de
pneumopathie chronique telle que l’asthme
ou la mucoviscidose et de malformations
telles que la hernie hiatale ou d’atrésie oeso-
phagienne opérée.
4. Sémiologie clinique
Les signes cliniques d’une maladie de reflux
ne sont pas les mêmes chez le nourrisson
d’une part et chez l’enfant d’âge scolaire ou
préscolaire d’autre part. Entre le GER physio-
logique et le GERD grave existe une zone de
transition tant clinique que morphologique,
qui n’est pas toujours facile à cerner. Durant
les premiers mois de vie, on observe des ré-
gurgitations, en raison du volume oesopha-
gien modeste de 10 à 15 ml («ça lui remon-
te»). Les manifestations d’une oesophagite
sont des pleurs excessifs, une irritabilité, une
hyper-extension du tronc, le refus alimen-
taire, des épisodes d’hématémèse ou une
anémie. Occasionnellement, on peut aussi
observer des déglutitions plus fréquentes
chez le nourrisson reflueur (la salive alcaline
sert à tamponner le suc gastrique acide qui
reflue). L’insuffisance de l’apport énergétique
(liée tant aux vomissements répétitifs qu’au
40) Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS et al. (2001) Pedia-
tric gastroesophageal reflux clinical practice guide-
lines. J Pediatr Gastroenterol Nutr 32 (Suppl 2):
S1–S31
41) Vandenplas Y et al. (1994) Reflux esophagitis in infants
and children: a report from the working group on ga-
stro-oesophageal reflux disease of the European So-
ciety of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 18: 413–422
42) Vandenplas Y, Belli DC, Branski D et al. (2000) Cur-
rent pediatric indications for cisapride. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 31: 480–489
43) Koletzko S (2004) Erkrankungen des Oesophagus. In:
Reinhardt D (Hrsg.) Therapie der Krankheiten im Kin-
des- und Jugendalter, 7. Aufl., Springer, Berlin Hei-
delber, New York, S 1021–1041
44) Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA et al. (2000) Review
article: alginate-raft formulations in the treatment of
heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther 14:
669–690
45) Kawai M, Kawahara H, Hirayama S et al. (2004) Effect
of baclofen on emesis and 24 h-esophageal pH in neu-
rologically impaired children with gastro-esophage-
al reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 38:
317–323
46) Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM et al. Speed of he-
aling and symptom relief in grade II to IV gastroeso-
phageal reflux disease: a meta-analysis. Gastroen-
terology 1997; 112: 1798–810
47) Klinkenberg-Knol EC, Jansen JM, Festen HP, et al.
Double-blind multicentre comparison of omeprazole
and ranitidine in the treatment of reflux oesophagi-
tis. Lancet 1987; 1: 349–51
48) Sontag SJ. The medical management of reflux eso-
phagitis. Role of antacids and acid inhibition. Ga-
stroenterol Clin North Am 1990; 19: 683–712
49) Hassal E., Israels D, Shepherd R et al. (2000) Ome-
prazole for treatment of chronic erosive esophagitis
in children: a multicenter study of efficacy, safety, to-
lerability and dose requierements. J Pediatr 137:
800–807
50) Spechler SJ, Lee E, Ahnen D et al. (2001) Long-term
outcome of medical and surgical therapies for ga-
stroesophageal reflux disease. Follow-up of a ran-
domised controlled trial. JAMA 285: 2331–2338
51) Tytgat GNJ (2000) Review article: Long term use of
proton pump inhibitors in GERD – help or hindrance?
Aliment Pharmacol Ther 15 (Suppl 2): 6–9
52) Vigneri S, Termini R, Leandro et al. (1995) A compa-
rison of five maintanance therapies for reflux eso-
phagitis. N Engl J Med 333: 1106–1110
53) Ashcraft KW (1993) Gastrooesophageal reflux. In: Ash-
craft KW, Holder TM (Hrsg.) Pediatric Surgery. Saun-
ders, Philadelphia, S270–288
54) Boix-Ochoa J, Rowe MI (1998) Gastroesophageal re-
flux. In: O’Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL et al. (Hrsg.)
Pediatric surgery. Mosby, St. Louis, S 1007–1028
55) Spitz, McLeod E (2003) Gastroesophageal reflux. Se-
min Pediatr Surg 12237–240
56) Bufler P, Ehringhaus C, Koletzko S (2001) Dumping
syndrome: a common problem following Nissen fun-
doplication in young children. Pediatr Surg Int 17:
351–355
57) Trolia V, Fitzgerald J, Hassal E et al. Safety of Lanso-
prazole in the Treatment of Gastroesophageal Reflux
Disease in Children. J. Pediatr Gastroenterol Nutr,
2002; 35, Suppl 4, S 300–7 La maladie de reflux gastro-oesophagien
chez les nourrissons et les enfants
George Marx und Pascal Müller, St. Gall
Traduction: Alexandre Corboz, La Chaux-de-Fonds
* Les abréviations suivantes dérivées de l’anglais ont été
maintenues sans changement dans l’ensemble du
texte français(note du traducteur) :
GER: Gastroesophageal reflux
GERD: Gastroesophageal reflux disease
LES: lower esophageal sphincter
Weitere Informationen
Autoren/Autorinnen
Dr. med. George Marx , Ostschweizer Kinderspital St. Gallen / Triemlispital Zürich
